Chemické látky v životním prostředí

Aniž si to možná uvědomujeme, stala se chemie v nejrůznějších podobách součástí dnešního životního stylu. Kromě toho, že mnohdy zvyšuje naše pohodlí, přináší i mnoho rizik pro životní prostředí i pro lidské zdraví. Člověk uvolňuje do životního prostředí látky, které byly dlouhodobě uloženy v zemi, kde neohrožovaly jeho zdraví, např. těžké kovy, jako olovo, rtuť či kadmium. Chemici vyrobili množství látek, které se v přírodě běžně nevyskytovaly, např. DDT, PVC, PCB, freony aj. Tyto látky mají někdy velmi zajímavé vlastnosti pro speciální využití (např. hubí hmyz, odolávají vysokým teplotám atd.), ale zároveň mohou ohrozit nejen životní prostředí, ale i zdraví nebo životy lidí, ať už přímo (jsou jedovaté), nebo tím, že mají na prostředí člověkem nepředpokládaný účinek (např. vytvářejí tzv. ozonovou díru).

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

V současnosti jsou známy miliony různých chemických látek a každý den jsou syntetizovány další a další. Chemizace nejrůznějších odvětví průmyslu je příčinou masové kontaminace prostředí cizorodými látkami.

Mezi nejzávažnější projevy vystavení člověka cizorodým látkám patří: výskyt nádorových onemocnění, množství vrozených vad, počet alergických onemocnění.

Abychom mohli mít z chemických látek kolem nás co největší přínos a co nejmenší škody, musíme co nejlépe znát jejich vlastnosti a měli bychom se snažit jejich využití regulovat svým rozumem a vhodnými zákony. Neklademe si za cíl poskytnout detailní informace o jednotlivých chemických látkách nebo jejich segmentech, ale snažíme se poskytnout alespoň základní přehled o tom, kde a v jakých podobách se kolem nás chemické látky vyskytují.

Stáhněte si celou publikaci ve formátu pdf

Obsah

2. Negativní účinky chemických látek na lidské zdraví

3. Potraviny a nápoje

4. Pesticidy

5. Potravinářská aditiva

6. Plasty

7. Příklady nebezpečných průmyslových chemikálií

8. Budoucnost regulace pesticidů v EU

9. Nová chemická politika EU (REACH) a spotřebitelé

10. Stručný slovníček odborných termínů

11. Doporučené internetové zdroje

12. Literatura

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

2. Negativní účinky chemických látek na lidské zdraví

Negativní účinky chemických látek na lidské zdraví jsou velice komplexní. Pro zjednodušení je lékaři rozdělují na toxické a pozdní.

/2.1/ Toxické účinky

Pro toxické účinky chemických látek je typické, že jejich projev závisí na dávce toxické látky. Pro akutní toxicitu platí, že účinky přicházejí i po jednorázovém působení (např. otrava houbami, oxidem uhelnatým atd.). Chronická toxicita se mnohdy projevuje při dlouhodobém působení (např. týdny, měsíce či roky) i velmi malých dávek chemické látky, které se mohou hromadit v těle (např. otravy olovem a dalšími těžkými kovy, působení dioxinů, polychlorovaných bifenylů, DDT nebo bromovaných zpomalovačů hoření aj.). U toxických účinků medicína předpokládá, že existuje bezpečná dávka dané látky, která nemá žádný nežádoucí zdravotní účinek. Teprve při překročení určitého prahu se účinek dostavuje a medicína se pokouší tento práh nalézt a zabránit tomu, aby lidé byli vystaveni toxickým dávkám těchto chemikálií.

/2.2/ Pozdní účinky

U těchto účinků se předpokládá, že nezávisí na dávce. Zjednodušeně řečeno by i jediná molekula příslušné látky mohla teoreticky vyvolat onemocnění. Se zvyšující se dávkou se zvyšuje pravděpodobnost výskytu určitého onemocnění. Medicína také někdy hovoří o bezprahovém účinku, kdy neexistuje bezpečná koncentrace dané chemikálie. Hovoří se jen o „společensky přijatelné“ pravděpodobnosti onemocnění.

/2.2.1/ Mutagenní účinky

Některé chemické látky mají schopnost způsobovat takzvané mutace neboli změnit genetickou informaci v jádru buňky. Buňka, ve které došlo k mutaci, může různým způsobem změnit své chování a zároveň tuto svou novou vlastnost předává všem svým „potomkům“, tedy buňkám dceřiným. Mutovaná buňka např. může začít produkovat více, nebo naopak méně hormonu, než má, nebo může začít vyrábět chybnou látku atd. Projevem mutace může být také nekontrolované množení buňky. Tak vzniká zhoubný nádor neboli rakovina. Pokud dojde k mutaci ve spermii nebo ve vajíčku, nepocítí postižený člověk žádnou újmu, ale může se mu narodit postižené dítě.

Naštěstí jsou buňky schopné mutace rozpoznávat a opravovat je, takže zdaleka ne každá mutace musí vést ke vzniku onemocnění, nebo dokonce zkáze. I když buňka sama mutaci nerozpozná, nemusí to zdraví člověka ohrozit, neboť mnohé mutace vedou ke smrti buňky, která se ale dále nešíří.

/2.2.2/ Karcinogenní účinky [18]

Mnohé chemické látky mají také schopnost vyvolat zhoubný nádor neboli rakovinu. Proces, který ke vzniku rakoviny vede, je poměrně složitý a zatím není zcela prozkoumán. Z praktického hlediska je důležité, že Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny (IARC) se sídlem v Lyonu zavedla třídění chemických látek do 4 skupin podle jejich vztahu ke karcinogenitě.

1. skupina – látky pro člověka karcinogenní

Do této skupiny je zatím zařazeno několik desítek látek, jejich skupin nebo výrobních procesů, u kterých epidemiologické studie jednoznačně prokázaly, že u člověka vystaveného jejich působení dochází ke vzniku rakoviny. Mezi karcinogenní látky patří např. aflatoxiny, arzen a jeho sloučeniny, šestimocný chrom a jeho sloučeniny, tabákový kouř a další. Mezi karcinogenní výrobní procesy patří třeba výroba hliníku, zplyňování uhlí nebo výroba koksu.

2. skupina – látky podezřelé z karcinogenity

V této skupině jsou látky, u kterých se prokázala karcinogenita při pokusech na zvířatech nebo při jiných testech. Patří sem například kadmium, formaldehyd, polychlorované bifenyly (PCB), chloroform, tetrachlormetan, dichlormetan, styren či dříve populární umělé sladidlo – sacharin.

4. skupina – látky pravděpodobně nekarcinogenní

Do této skupiny může být zařazena jen látka, u které je důkaz nepřítomnosti karcinogenity u člověka i u zvířat, např. kaprolactam.

Jistě jste postřehli, že nebyla zmíněna skupina 3, a to proto, že logicky patří na závěr. Třetí skupinu totiž tvoří látky, které doposud nebyly zařazeny odborníky ani do jedné z výše uvedených skupin.

Jde tedy o látky, u nichž nemůže moderní věda doposud jednoznačně říci, že jsou ani že nejsou karcinogenní. Bohužel sem patří drtivá většina všech známých látek na světě, kterých jsou miliony.

/2.2.3/ Teratogenní účinek – teratogenita

Některé látky mají velmi speciální schopnost poškodit plod vyvíjející se v děloze matky. Největší nebezpečí plodu hrozí obvykle v rané fázi těhotenství, zhruba v prvních osmi týdnech, kdy bohužel většina žen o svém těhotenství ještě neví. Mezi teratogeny se řadí např. nitrosaminy, chlorované uhlovodíky, aflatoxiny, alkylrtuť. Velmi podezřelé z teratogenity jsou také dioxiny, nedostatek jodu či vitaminu A.

/2.2.4/ Alergické účinky

Zjednodušeně řečeno je podstatou alergie přehnaná imunitní (obranná) reakce organismu. Říkáme také, že organismus je přecitlivělý k určitým podnětům. Alergenem může být např. dehet, sloučeniny rtuti, chrom, nikl, berylium, formaldehyd, fenoly, nafta a její deriváty, guma, ale například také sója nebo bylina oblíbená v léčitelství i v kosmetice – heřmánek.

Podle statistik v České republice roste počet lidí, kteří trpí alergickými projevy. Bohužel příčiny a mechanismy vzniku alergií nejsou dostatečně prozkoumány. Jednou z cest prevence je tedy omezit zbytečný kontakt lidí se známými alergeny (např. na pracovišti, v kosmetice atd.).

/2.3/ Příklady výskytu látek s pozdními účinky

V potravinách a nápojích se mohou vyskytovat např:

  • dusičnany, dusitany a nitrosaminy v uzeninách

  • polyaromatické uhlovodíky (PAU), PCB, dioxiny, některé chlorované uhlovodíky používané jako pesticidy

  • pyrolyzáty aminokyselin tryptofanu či kyseliny glutamové, které vznikají při nevhodné tepelné úpravě masa, např. smažením

  • arzen, chrom, kadmium, nikl, olovo aj.

V pitné vodě se mohou vyskytovat:

  • chlororganické sloučeniny vznikající záměrnou chlorací vody, např. chloroform, dichlorfenoly, dichlorbenzen aj.

  • nežádoucí znečišťující látky kontaminující životní prostředí, např. rozmanité pesticidy, styren, formaldehyd, DDT aj.

V ovzduší se mohou vyskytovat:

  • těžké kovy: arzen, chrom, nikl, kadmium, olovo aj.

  • výfukové plyny z automobilů a z dalších spalovacích procesů: např. polyaromatické uhlovodíky (PAU), benzen, formaldehyd, styren, dioxiny aj.

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

3. Potraviny a nápoje

Už po tisíciletí je známo, že množství a složení potravy a nápojů ovlivňuje zdraví. Během historie se však pohled na prospěšnost různých potravin lišil.

Velkou změnou procházejí potraviny a nápoje od doby průmyslové revoluce. Po tisíce let lidé jedli potraviny, které si až na malé výjimky (např. koření) sami vypěstovali nebo si je opatřili ve svém bezprostředním okolí. V posledních desetiletích však došlo ke zprůmyslnění zemědělství a potravinářství. Do potravin se záměrně začala přidávat celá řada chemických látek, které mají změnit vlastnosti průmyslově vyráběných potravin, např. barvu, chuť, vůni, trvanlivost atd. Těmto látkám se často lidově říká „éčka“, odborně se nazývají aditiva a rozdělují se do několika skupin (např. barviva, konzervanty). Podrobněji se jimi zabývá kapitola 5.

Další skupinou chemických látek v potravinách jsou zbytky zemědělských chemikálií, které průmyslové zemědělství masově používá. Může jít o látky uvolněné z průmyslových hnojiv, ale zejména se jedná o nerozložené zbytky (rezidua) pesticidů. Tomuto tématu se bude podrobněji věnovat kapitola 4.

V případě potravin živočišného původu může jít o zbytky veterinárních léčiv (např. antibiotik). V některých státech se hospodářským zvířatům masově aplikují také hormony. Např. ve Spojených státech amerických tamní Úřad pro potraviny a léčiva (US FDA) povolil podávání geneticky manipulovaného (GM) růstového hormonu (známý jako BST, rBGH nebo Posilac) kravám. V Evropě a Kanadě bylo podávání tohoto GM hormonu zakázáno vzhledem ke zdravotním rizikům pro zvířata a možným rizikům pro zdraví lidí.

Poslední skupinou chemických látek v potravinách jsou ty, které se používají jako průmyslové chemikálie a které se do potravního řetězce dostávají v důsledku znečištění životního prostředí. Jedná se o těžké kovy a jejich sloučeniny (např. olovo, organické sloučeniny rtuti nebo cínu), ale také o organické látky, které mají schopnost přetrvávat dlouho v životním prostředí a hromadit se v živých organismech. Odborně se o takových látkách říká, že jsou perzistentní a bioakumulativní. Patří mezi ně např. polychlorované dioxiny (PCDD/F), polybromované zpomalovače hoření (BFR), polychlorované bifenyly (PCB) a podobně. Některým z nich se také podrobněji věnuje kapitola 6.

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

4. Pesticidy

Název pesticidy se používá jako souhrnné označení pro látky používané k ničení, zabíjení organismů, které člověk z určitého důvodu chce zničit nebo potlačit. Liší se jak svým chemickým složením, tak cílovými skupinami organismů, proti kterým jsou určeny. Pesticidy využívají rozmanitých mechanismů, kterými na cílový organismus působí. A Světová zdravotnická organizace pesticidy třídí podle nebezpečnosti.

/4.1/ Třídy nebezpečnosti pesticidů dle WHO

Světová zdravotní organizace definuje čtyři třídy nebezpečnosti pesticidů podle jejich toxicity vyjádřené jako LD 50 (v miligramech látky na kg tělesné hmotnosti) pro laboratorní potkany vystavené chemické látce v potravě (perorálně) / vstřebáním pokožkou (perkutánně), rozdílně pro pevné látky / pro kapaliny:

Třída 1a – extrémně nebezpečné (5/20 – 10/40)

Třída 1b – vysoce nebezpečné

Třída 2 – středně nebezpečné

Třída 3 – málo nebezpečné (nad 501/2001 – 1001/4000)

/4.2/ Příklady pesticidů a jejich skupin podle mechanismu působení

  • inhibitory acetylcholinesterázy

  • ihibitory chitin syntetázy

  • antagonista ekdysonu (hmyzí steroid ovlivňující larvální stadium vývoje)

  • inhibitory kyseliny gama­‑aminomáselné

  • analogy juvenilních hormonů (regulují růst hormonů)

  • antikoagulanty

  • inhibitory glutamin syntetázy

  • inhibitory demetylace steroidů

  • inhibitory protoporfyrnogen oxidázy

  • inhibitory RNA polymerázy

  • inhibitory syntetázy proteinů

  • inhibitory transportu elektronů při fotosyntéze

  • inhibitory mitochondriální respirace

/4.3/ Skupiny pesticidů podle odlišné chemické struktury

  • organofosfáty

  • karbamáty

  • chlororganické sloučeniny

  • syntetické pyretroidy

  • fenoly

  • morfoliny

  • azoly

  • aniliny

  • organokovové sloučeniny

  • chlornitrily

  • chloralkyltioly atd.

/4.4/ Skupiny pesticidů podle cílových organismů

  • herbicidy – proti plevelům

  • insekticidy – proti hmyzu

  • fungicidy – proti houbám

  • akaracidy – proti roztočům

  • neumaticidy – proti červům

  • moluskocidy – proti hlemýžďům a měkkýšům

  • rodenticidy – proti hlodavcům

/4.5/ Zdravotní rizika pesticidů

Vzhledem k výše uvedené rozmanitosti pesticidů jsou i jejich nežádoucí zdravotní účinky velice široké. Od vlastní toxicity, podle které jsou rozdělovány WHO, přes schopnost vyvolávat rakovinu, mutace, vrozené vývojové vady až po schopnost narušovat nervový, imunitní nebo hormonální systém. V posledních letech přibývá vědeckých studií, které prokazují souvislost mezi vystavením určitým pesticidům a vznikem závažných civilizačních chorob, jako jsou cukrovka, srdečně­‑cévní onemocnění (včetně mozkové mrtvice či infarktu srdce) až po Parkinsonovu chorobu.

I to je jeden z důvodů, proč Evropská unie v současnosti diskutuje změny v oblasti regulace pesticidů s cílem snížit jejich spotřebu a omezit negativní dopady jejich používání. Podrobněji problematiku rozebírá kapitola 8.

/4.6/ Pesticidy narušují hormonální systém člověka

Poměrně nové je zjištění, že řada pesticidů zasahuje do chování lidských hormonů a může tak narušovat hormonální systém člověka. Odborně se takovým látkám říká endokrinní disruptory.

Hormony v těle řídí mnoho velice důležitých procesů včetně vývoje v děloze a v dětství, rozmnožování, metabolismu klíčových živin (cukrů a tuků). Malé koncentrace hormonů cíleně a koordinovaně zajišťují např. formování mozku a nervové soustavy nebo pohlavních orgánů dítěte, které se vyvíjí v děloze matky.

/4.6.1/ Mechanismus účinků endokrinních disruptorů

Vědci zjistili, že některé pesticidy (podobně jako jiné průmyslové chemikálie) mohou správnou funkci hormonů v lidském těla narušit různými způsoby. Pesticidy mohou hormony v těle napodobovat (imitovat), např. DDT nebo endosulfan mohou napodobovat účinek ženských pohlavních hormonů estrogenů. Ale také mohou funkci hormonů blokovat, jako např. vinclozolin, linuron nebo jeden z metabolitů DDT jsou schopné bránit buňkám přijímat signály androgenů – mužských pohlavních hormonů. Pesticidy ale také mohou bránit tvorbě hormonů v těle nebo jejich přirozenému rozkladu. Například atrazin narušuje v mozku tvorbu gonadoliberinu, což je hormon podílející se na regulaci tvorby pohlavních hormonů.

Doposud bylo prokázáno riziko endokrinních disruptorů zejména v době vývoje plodu v těle matky a raném dětství, kdy pohlavní hormony a hormony štítné žlázy hrají klíčovou roli. Lékařům je např. už dlouhou dobu známo, že nedostatek hormonů štítné žlázy může mít za následek těžké poškození vyvíjejícího se mozku dítěte a vznik tzv. kretenismu. Proto je už v porodnici dětem kontrolována hladina hormonů štítné žlázy, aby mohl být hormon dětem případně podán ve formě léků a zabránilo se tak pozdějšímu poškození dětského mozku.

/4.6.2/ Výsledky laboratorních pokusů

Pokusy na laboratorních zvířatech ukázaly, že pesticidy chovající se jako endokrinní disruptory jsou schopné způsobit snížení množství spermií a neobvyklé zvětšení prostaty u samců nebo změnu věku, ve kterém zvířata dosahují puberty. Věda endokrinním disruptorům připisuje odpovědnost za některé poruchy pozorované u zvířat ve volné přírodě, např. za deformace varlat a vaječníků či za zmenšené penisy floridských aligátorů, za nízkou kvalitu spermatu a deformace varlat pum, za poruchy rozmnožování u norků, za homosexuální chování racků, za změnu pohlaví některých ryb a mořských živočichů.

/4.6.3/ Účinky u člověka

Mnozí vědci také vyslovují podezření, že pesticidy a další chemické látky schopné narušovat funkci hormonů mohou mít určitý podíl na tom, že i u mužů se snižuje kvalita spermatu a zvyšuje se výskyt rakoviny varlat. Diskutován je také možný podíl na rostoucím výskytu rakoviny prsu u žen a na vývojových poruchách pohlavních orgánů mužů i žen.

Například španělská studie prokázala souvislost mezi místní spotřebou pesticidů a výskytem tzv. kryptorchismu, což je vážná vývojová porucha u chlapců, při které jedno nebo obě varlata nesestupují do šourku, ale zůstávají v břišní dutině, a nejsou proto schopna později produkovat spermie. [46]

/4.6.4/ Vybrané účinky DDT na hormonální systém

Ačkoli DDT byl prvním masově vyráběným a používaným pesticidem, je jeho používání ve vyspělých zemí světa zakázáno pro jeho negativní účinky už od 70. nebo 80. let 20. století. Přesto vědci objevují stále další a další zdravotní vlivy DDT. V posledních letech zejména na hormonální systém zvířat a člověka.

V červnu 2000 byla v časopise Nature zveřejněna studie, která prokazuje, že primární metabolit DDT (p, p'-DDE) působí jako endokrinní disruptor narušující funkci samčích pohlavních hormonů – androgenů. Experiment na laboratorních potkanech prokázal inhibici vazby hormonů na tzv. androgenní receptor, androgeny spouštěnou expresi některých genů a účinek androgenů během vývoje, puberty a dospělosti potkaních samců.

V březnu 2005 vědecký časopis Environmental Health Perspectives zveřejnil výzkum, který poukázal na zvýšení výskytu intersexuálních žab v důsledku používání DDT.

V únoru 2006 odborný časopis Occupational and Environmental Medicine otiskl studie ukazující na zkrácení menstruačního cyklu a dřívější menarche (první menstruace) u textilních dělnic v závislosti na hladině DDT v krvi. Ve stejné době International Journal of Andrology publikoval vyhodnocení dostupných epidemiologických studií, které ukazuje dřívější menarche u dívek a pozdější pubertu u chlapců v závislosti na hladině řady pesticidů (včetně DDT) a soulad epidemiologických studií s výsledky řady experimentálních studií na zvířatech. V dubnu 2006 přinesl Journal of Andrology studii o snížení pohyblivosti spermií a zvýšení výskytu defektních spermií u mužů v závislosti na hladině metabolitů DDT v krvi sledovaných.

V červenci 2006 vědecký časopis Behavioral Brain Research zveřejnil výsledky výzkumu, který ukázal změny ve struktuře mozku v době raného vývoje – zmenšení velikosti mozku, podstatně menší oblasti mozku kritické pro normální sexuální chování – v závislosti na hladině DDT a jeho metabolitů v krvi matky. V říjnu 2006 otiskl American Journal of Epidemiology práci, která studovala vliv hladiny metabolitů DDT na hladinu ženských pohlavních hormonů estrogenu a progesteronu během menstruačního cyklu.

Co můžete udělat Vy:

  • Nakupovat biopotraviny, neboť v ekologickém zemědělství se syntetické pesticidy nesmějí používat.

  • Kupujete­‑li konveční potraviny, preferovat ty druhy nebo odrůdy, které potřebují méně pesticidů.

  • Kupovat výrobky z biobavlny, neboť pěstování konvenční bavlny spotřebovává velké množství pesticidů.

  • Vyvarovat se používání pesticidů v domácnosti, na zahrádce, na chatě či chalupě.

  • Zjistit, jaké pesticidy se používají ve Vašem okolí (např. v parcích, na dětských hřištích, na sportovištích).

  • Informovat se na obsah pesticidů ve vodě z Vaší studny nebo vodovodu.

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

5. Potravinářská aditiva

/5.1/ Vybrané funkce aditiv [29]

Pro účely značení se jednotlivá aditiva podle svých funkcí zařazují do příslušných funkčních skupin. Jedno aditivum však může v potravinách zastávat i více funkcí a záleží na výrobci, do které funkční skupiny na seznamu přísad příslušné aditivum zařadí. Kupříkladu oxid siřičitý může působit v potravině jako konzervační prostředek, ale také jako antioxidant. Proto ho může výrobce uvést na obalu v seznamu přísad jako „konzervant 220“ nebo „antioxidant 220“.

antioxidanty – prodlužují životnost potravin tím, že brání jejich oxidaci a oddalují tak např. žluknutí tuků, barevné změny potraviny apod.

aromatizující přísady – mění nebo zvýrazňují existující chuť nebo vůni potraviny

balicí plyny – se zavádějí do obalu potravin s cílem prodloužit jejich životnost

barviva – vylepšují barvu potravin

emulgátory – vytvářejí či udržují stejnorodou směs nemísitelných kapalin v potravině (např. voda a tuk)

konzervanty – prodlužují životnost ochranou proti působení mikroorganismů

kypřicí látky – vytvářejí plyny, a tím zvyšují objem těsta

kyseliny – zvyšují kyselost potravin

lešticí látky – zajišťují lesklý vzhled nebo vytvářejí ochranný povlak potraviny

nosiče a rozpouštědla – slouží k rozpouštění nebo ředění jiných aditiv (např. barviv, aromatizujících látek, konzervantů), usnadňují jejich použití

odpěňovače – omezují vytváření pěny

/5.2/ Posuzování zdravotní nezávadnosti aditiv [28]

S rostoucím rozsahem průmyslové výroby potravin a množství používaných přídatných látek se postupně objevily také obavy z možných negativních zdravotních účinků těchto potravinářských aditiv. Poprvé se tak na oficiálním fóru stalo patrně v roce 1953, kdy obavu ze zvyšujícího se používání chemikálií v potravinářském průmyslu vyjádřili vládní delegáti světové konference věnované zdraví. V reakci na tyto obavy založily v roce 1955 Organizace OSN pro výživu a zemědělství (FAO) a Světová zdravotnická organizace (WHO) Společný výbor expertů pro potravinářská aditiva (Joint Expert Committee on Food Additives, JECFA) jako mezinárodní orgán, který má dohlížet na zdravotní nezávadnost potravinářských aditiv v zemích OSN. JECFA je složen z expertů různého zaměření, nejsou v něm přímí delegáti vlád ani potravinářského průmyslu.

V padesátých letech 20. století dosáhla největších rozměrů industrializace potravinářství v USA. Proto bylo tamním Úřadem pro potraviny a léčiva (US FDA) vydáno doporučení pro ověřování nezávadnosti chemických aditiv v potravinách. FDA navrhl používat bezpečnostní koeficient 100, který měl zajišťovat, aby maximální dávka této chemikálie, které by člověk mohl být vystaven konzumací potravin, byla 100× menší než maximální bezpečná dávka chemické látky zjištěná v pokusech na zvířatech.

V souvislosti s tím mezinárodní JECFA vypracoval koncepci tzv. přijatelného denního příjmu (Acceptable Daily Intake, ADI). Jde o množství potravinářského aditiva (v miligramech na kg tělesné hmotnosti), kterému může být člověk každodenně po celý život vystaven, aniž by to pro něj představovalo zdravotní riziko.

ADI se stanovuje tak, že při laboratorních experimentech na zvířatech se stanoví nejvyšší dávka chemické látky, při které se ještě neprojeví nežádoucí účinek. Ta se označuje zkratkou NOAEL (z anglického termínu – No Observed Adverse Effect Level) a dělí se již výše zmíněným bezpečnostním faktorem; obvykle se používá právě faktor sto.

Například pokud by byla studií na zvířatech určena nejvyšší dávka chemikálie, při které ještě nebyl pozorován negativní zdravotní účinek na pokusná zvířata, 200 mg/kg tělesné hmotnosti zvířete, tak ADI se vypočte jako NOAEL děleno 100. Přijatelný denní příjem (ADI) aditiva by pak byl 2 mg chemické látky na kilogram tělesné hmotnosti člověka.

Smyslem bezpečnostního faktoru je jednak postihnout individuální rozdíly mezi lidmi, např. ve věku, zdravotním stavu, výživě. Dále je nutno počítat s možností, že metabolismus člověka se může lišit od metabolismu pokusného zvířete. V úvahu je nutno brát i to, že člověk je zároveň vystaven celé řadě potravinářských aditiv, ale také jiných nepříznivých faktorů z okolí, které pokus na zvířeti není schopen modelovat. Důležité je tedy si uvědomit, že ADI nepředstavuje práh, od které má aditivum nežádoucí zdravotní účinky.

Některá aditiva však nemají stanovenou hodnotu ADI. Ta se smějí používat jen v nejnižším množství, které je nezbytné k dosažení požadovaného technologického účinku, tzv. quantum satis (QS).

Na seznamu potravinářských aditiv, kterým byl udělen kód v podobě E a příslušného čísla, jsou uvedeny pouze ty chemické látky, které schválil Vědecký výbor pro potraviny Evropské unie (Scientific Committee on Food, SCF) zřízený v roce 1974 jako poradní orgán Evropské komise. V roce 2002 byl zřízen speciální Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA), který nahradil práci SCF. Od roku 2002 schvaluje potravinářská aditiva panel expertů EFSA pro vyhodnocování zdravotní nezávadnosti potravinářských aditiv, aromatizujících látek, pomocných prostředků a materiálů přicházejících do kontaktu s potravinami (AFC).

V České republice se vstupem do Evropské unie legislativa upravující potravinářská aditiva sjednotila s předpisy EU. Díky tomu se rozšířil počet schválených aditiv, která lze legálně přidávat do potravin při jejich výrobě.

Za oblast zdravotní nezávadnosti potravinářských aditiv je v České republice po odborné stránce zodpovědná Národní referenční laboratoř (NRL) pro aditiva v potravinách při Státním zdravotním ústavu (SZÚ). Úkolem NRL je sledování aktuálního vývoje ve stavu poznání, aktualizace legislativy, ale i laboratorní stanovování aditiv v potravinách. NRL má za úkol také sledovat a vyhodnocovat spotřebu vybraných aditiv.

Za kontrolu dodržování právních předpisů pro používání potravinářských aditiv jsou zodpovědné Státní zemědělská a potravinářská inspekce (SZPI) a Státní veterinární správa (SVS), řízené Ministerstvem zemědělství ČR. Obsah aditiv v pokrmech kontrolují orgány hygienické služby, řízené Ministerstvem zdravotnictví ČR.

/5.3/ Nežádoucí reakce na potravinářská aditiva [27]

Používání potravinářských aditiv při výrobě potravin je regulováno předpisy, které vymezují potraviny, při jejichž výrobě se nesmí používat určité typy aditiv nebo lze používat jen omezený počet přídatných látek. Tyto předpisy mají zajistit, aby nedocházelo k překračování ADI pro jednotlivá aditiva.

/5.3.1/ Intolerance

I přes vše výše uvedené může nastat situace, kdy některá potravinářská aditiva mohou u citlivých osob vyvolat některé nepříznivé reakce. Většinou tyto reakce nejsou imunologické povahy, a proto se používá termínu nesnášenlivost (intolerance) určitého aditiva. Někdy se tyto reakce na aditiva označují také jako pseudoalergie (nepravé alergie).

Jako aditiva dávaná do souvislosti s nežádoucími reakcemi podobnými alergii lze uvést např. siřičitany, kterých se používá převážně jako konzervačních činidel a které mohou způsobovat zrudnutí, otok hrdla, svědění úst a pokožky, dýchací obtíže apod. Známé jsou také benzoany a parabeny, které se též užívají jako konzervanty v potravinách a které mohou vyvolávat kožní vyrážky, případně dýchací potíže a provokovat záchvaty astmatu. Benzoany a kyselina sorbová mohou také způsobovat lokální reakce při kontaktu s pokožkou, zvláště u dětí, které si potravinou ušpinily obličej. Tartrazin a další azobarviva mohou vyvolávat kopřivku a ověřuje se, zda nemají vliv na astma a poruchy chování u dětí (hyperaktivita). U glutamátu sodného, který se používá pro zvýraznění chuti pokrmu, byl koncem 60. let 20. století popsán tzv. syndrom čínské restaurace, zahrnující napětí v oblasti hrudníku, pocit horka, bolest hlavy, pocení a nauzeu (nucení na zvracení). Do současnosti se vedou spory o jeho možných nežádoucích účincích.

I u řady dalších potravinářských aditiv se vedou spory o jejich možné negativní zdravotní účinky, neboť některé lékařské studie je dávají do souvislosti s jistými nežádoucí účinky a jiné výzkumy se to snaží vyvrátit.

/5.3.2/ Alergie

Skutečnou alergickou reakci mohou v potravinách vyvolávat zejména některé bílkoviny, ať rostlinného či živočišného původu. Podle dietologů představují hlavní podíl alergických reakcí na potraviny následující potraviny:

  • mléko

  • vejce

  • ryby

  • korýši (garnát, humr, krab atd.)

  • podzemnice olejná (burské oříšky)

  • sója

  • ořechy

  • cereálie obsahující lepek (pšenice)

/5.3.3/ Geneticky modifikované organismy

Velká diskuse se vede také o geneticky modifikovaných organismech (GMO) a produktech z geneticky modifikovaných (GM) zemědělských plodin, protože kukuřice a sója, hojně užívané pro výrobu potravinářských aditiv, jsou v některých státech (např. USA, Argentina) pěstovány ve formě GM odrůd. Velkou diskusi např. vzbudil případ, kdy po vložení genu paraořechu do sóji byly zaznamenány alergické reakce u lidí alergických na paraořech, kteří do té doby neměli po pojídání sóji žádné zdravotní problémy. Vložený gen paraořechu ale podle znalostí genetických inženýrů nekódoval žádný známý alergen. Sója je přitom hojně užívána v potravinářství a její deriváty jsou užívány také jako potravinářská aditiva. [60]

Jiný doložený případ se týká GM hrachu: Ústav Australského svazu pro vědecký a průmyslový výzkum (CSIRO) zhruba 10 let vyvíjel hrách odolný vůči napadení zrnokazem hrachovým (Bruchus pisorum). Nakonec se ale ukázalo, že geneticky manipulovaný hrách vyvolal u myší krmených tímto hrachem alergické reakce podobné astmatickému záchvatu, a další výzkum byl proto zastaven. [60]

Vážně jsou diskutována také rizika možných toxických účinků GM plodin. Příkladem může být geneticky modifikovaná kukuřice, do které byla vložena genetická informace vedoucí k produkci bakteriálního toxinu (tzv. Bt­‑toxin), jehož účelem má být ochrana GM plodiny proti určitým hmyzím druhům, které ji mohou poškozovat. Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA) schválil tuto plodinu na základě studie firmy Monsanto provedené na zvířatech. Výsledky experimentu byly zpřístupněny veřejnosti až na základě podané žaloby a soudního rozsudku a podle přezkoumání těchto dat experty z francouzské státní komise pro biotechnologie vykazovala GM kukuřice známky toxicity pro játra a ledviny u potkanů jí krmených. Tyto závěry však následně zpochybnil EFSA, a tak se čeká na výsledky dalších studií. [4]

Proto aditiva vyvíjená z geneticky modifikovaných surovin vzbuzují vášnivé emoce a v Evropské unii se doposud prověřují z hlediska možných alergických reakcí.

/5.4/ Kontrola používání aditiv [26]

/5.4.1/ Aditiva ve výrobcích na trhu

V rámci Evropské unie byl zaveden systém rychlého varování pro potraviny a krmiva (RASFF z anglického názvu Rapid Alert System for Food and Feed), který slouží pro ohlašování výskytu rizikových potravin a krmiv v kterékoli zemi EU s cílem zamezit jejich uvádění do oběhu nebo zajistit jejich rychlé stažení z prodeje v rámci společného evropského trhu.

Do RASFF jsou zapojeny Evropská komise (jakási vláda EU), členské státy Evropské unie a Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA). Za Českou republiku zajišťuje hlášení do systému Státní zemědělská a potravinářská inspekce (SZPI). [51]

Evropská komise prostřednictvím generálního ředitelství pro oblast zdraví (DG Sanco) na internetových stránkách od května 2003 zveřejňuje výsledky týdenních hlášení (tzv. notifikací) podaných jednotlivými členskými státy v rámci RASFF. V souvislosti s použitím potravinářských aditiv se hlášení týkají buď použití nepovolených aditiv (např. výskyt barviv Sudan v koření a kořenicích přípravcích), použití sice schválených aditiv, ale do nepovolených výrobků (např. barviva a konzervanty) nebo použití schválených aditiv v povolených výrobcích, ale v nepřípustně vysoké koncentraci (obvykle u konzervantů).

Celoroční výsledky shrnuje Evropská komise ve výročních zprávách o fungování systému RASFF, kde lze nalézt statistiky o počtu případů, kdy byla potravinářská aditiva příčinou zásahu proti výrobci, dovozci nebo prodejci porušujícímu evropskou legislativu.

/5.4.2/ Kontrola spotřeby aditiv

Evropská komise se rovněž zabývá kontrolou spotřeby potravinářských aditiv. Na základě tzv. spotřebního koše se vyhodnocuje, zda příjem aditiv ve společnosti nepřekračuje povolené limity (hodnoty ADI). Pokud dochází k překračování příjmu, Evropská komise iniciuje změnu legislativy tak, aby byla bezpečnost potravin zajištěna.

V České republice spotřebu aditiv sleduje Státní zdravotní ústav (SZÚ) prostřednictvím příslušné národní referenční laboratoře. Pozornost se zaměřuje v poslední době především na spotřebu umělých sladidel, konzervačních přísad a barviv u různých věkových skupin dětí.

/5.4.3/ Kontrola na základě nových vědeckých poznatků

Posuzování zdravotní nezávadnosti potravinářských aditiv je nepřetržitý proces. Jestliže se na základě nových vědeckých poznatků dojde k názoru, že určité aditivum schválené pro používání může představovat zdravotní riziko, iniciuje Evropská komise nové prověřování jeho bezpečnosti, které zajišťuje Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA).

Například v roce 2007 EFSA došel k závěru, že do té doby schválené červené potravinářské barvivo E 128, používané v párcích a hamburgerech (známé také jako červeň 2G), může představovat vážné riziko pro zdraví lidí. Pokusy na zvířatech totiž ukázaly, že barvivo se v těle laboratorních zvířat transformovalo na rakovinotvorný anilin. Podle EFSA tedy nelze vyloučit ani karcinogenní působení u člověka. [61]

V roce 2007 se Evropská komise rozhodla, že nově prověří zdravotní nezávadnost asi 300 existujících potravinářských aditiv. Jedním z důvodů pro toto rozhodnutí byla studie, která se na Southampton University ve Velké Británii zabývala účinky dvou různých směsí potravinářských barviv a konzervačního prostředku benzoanu sodného na chování dětí. Výsledky studie publikované v roce 2007 vedly k závěru, že existuje souvislost směsí potravinářských aditiv s hyperaktivitou dětí.

Evropský úřad pro bezpečnost potravin (EFSA) následně došel k závěru, že studie poskytla jen slabý důkaz o tom, že testované směsi aditiv mají vliv na aktivitu a pozornost dětí, a že nálezy britských vědců nelze použít jako základ pro změnu akceptovatelného denního příjmu (ADI) příslušných barviv nebo benzoanu sodného. EFSA však zároveň přiznal, že nálezy ze studie prokazují, že existuje přinejmenším citlivost určitých jedinců vůči potravinářským aditivům, ale že není v současné době možné posoudit, jak je tato citlivost rozšířená v obecné populaci. [10]

Z přehledů spotřeby cukrovinek a nealkoholických nápojů v letech 2002 až 2005 se také zjistilo, že barviva se v těchto výrobcích pro děti používají často a že v nealkoholických nápojích je také často obsažen benzoan sodný. Panel expertů EFSA pro aditiva (AFC) také došel k závěru, že děti konzumující jasně zbarvené cukrovinky a nealkoholické nápoje mohou dosáhnout u některých aditiv testovaných ve studii takových denních příjmů, které jsou podobné množství udávanému ve studii.

Studie přispěla k tomu, že panel AFC nově posuzuje bezpečnost potravinářských barviv schválených v EU. Nová stanoviska k prvním z barviv, která budí obavy, by měla být dokončena do konce roku 2008.

Co můžete udělat Vy:

  • Kupovat biopotraviny.

  • Preferovat čerstvé potraviny před konzervovanými.

  • Vyhýbat se potravinám s nepřirozenými barvami.

  • Vyhýbat se potravinám s velmi dlouhou trvanlivostí.

  • Vyhýbat se při nákupu podezřele levným potravinám (např. uzeniny, nápoje, koření,…)

  • Omezit stravování typu fast­‑food.

  • Sledovat obsah aditiv v potravinách, které nakupujete.

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

6. Plasty

Plasty jsou fenoménem, který zaznamenával bouřlivý rozvoj po 2. světové válce po celou druhou polovinu 20. století. V souvislosti s rozvojem těžby ropy a chemického průmyslu byla vyvinuta celá řada polymerů, které principiálně napodobují přírodní polymery, jakými jsou třeba škrob nebo celulóza.

Vznikají zřetězením tzv. monomerů a dnes jich existují stovky typů. Nejběžnějšími a nejmasověji produkovanými jsou – polyetylen, polypropylen, polystyren, polyetylentereftalát, polyvinylchlorid. Značný význam však mají i další, např. polykarbonát, polyvinylacetát, polyester, polymetylmetakrylát, polyuretan aj.

/6.1/ Polyetylen (PE)

Polyetylen je termoplast vznikající polymerací etylenu. Jeho roční produkce je odhadována na více než 60 milionů tun.

/6.1.1/ Historie

Poprvé byl syntetizován Hansem von Peckmann v roce 1891 zahříváním diazometanu. V roce 1931 byla Fawcettem a Gibsonem (ICI) zvládnuta průmyslová syntéza. V roce 1939 byla zahájena průmyslová výroba vysokohustotního polyetylenu a v roce 1954 Ziegler a Natta syntetizovali nízkohustotní polyetylen.

/6.1.2/ Typy

PE­‑HD (HDPE): málo rozvětvený řetězec, hustota 0,94-0,97 g/cm3

PE­‑LD (LDPE): široce rozvětvený řetězec, nižší hustota 0,915-0,935 g/cm3

PE­‑LLD (LLDPE): s lineárním řetězcem, nízkou hustotou (0,91 až 0,925 g/cm3)

PE­‑UHMW (UHMWPE): vysokomolekulární (0,93-0,94 g/cm3)

PE­‑MD (MDPE): střední hustoty (0,926 až 0,940 g/cm3)

PEX: s různou hustotou, obsahuje příčné vazby (změna z termoplastu na elastomer)

PE­‑VLD (VLDPE): (od 0,88 do 0,915 g/cm3)

/6.1.3/ Vlastnosti

Je složen jen z atomů uhlíku a vodíku. Je odolný vůči kyselinám i zásadám, použitelný do teploty kolem 80 stupňů Celsia. Proto se do něj přidávají stabilizátory. Snadno se poškrábe a je snadno opracovatelný. Nesnadno se spojuje lepením či lisováním. Je málo propustný pro vodu. Poměrně dobře se dá recyklovat.

/6.2/ Polyetylentereftalát (PET)

Polyetylentereftalát (PET) je termoplast ze skupiny polyesterů, který se vyrábí polykondenzací etylenglykolu a kyseliny tereftalové.

/6.2.1/ Historie

Výroba PET byla patentována v roce 1941 a jeho dnes nejběžnější použití – PET lahev – v roce 1973.

/6.2.2/ Vlastnosti a použití

PET má řadu výhodných vlastností, které předurčují jeho použití. Nepropouští plyny a páry, je poměrně pevný a odolný vůči nárazům. Po úpravě odolává také alkoholům a některým organickým rozpouštědlům.

Používá se zejména jako obalový materiál, např. pro nápoje, potraviny a léčiva. Pro svou pevnost je PET též vhodný pro výrobu vláken. Znám je pod řadou obchodních názvů, např. Arnite, Impet, Rynite, Ertalyte, Hostaphan, Melinex, Mylar, Dacron, Terylene a Trevira. Degradací PET vzniká acetaldehyd, který je za běžných podmínek plynem sladkého zápachu. Acetaldehyd může svým obsahem 10 až 20 ppb znehodnotit nápoje obsažené v obalech PET.

Při jeho výrobě se používá jako katalyzátor oxid antimonitý, který se podle švýcarských výzkumů může uvolňovat do nápojů balených v PET lahvích, ale nebyl prokázán negativní zdravotní účinek tohoto fenoménu.

PET se snadno mechanicky recykluje, přičemž velice významná je kvalita (čistota) vyseparovaného odpadního plastu. Probíhá také intenzivní výzkum chemické recyklace PET, a to i v České republice, kde se chystá patent pro tuto technologii.

/6.3/ Polystyren (PS)

Polystyren je částečně amorfní termoplast ze skupiny polyolefinů, který se vyrábí polymerací styrenu: Je znám pod řadou komerčních názvů, např. Luran, Lustron, Styropor, Styrodur, Styroflex, Sagex.

/6.3.1/ Historie

Poprvé byl syntetizován Eduardem Simonem již v roce 1839, ale praktické aplikace se dočkal až téměř o století později. V roce 1931 zahájil průmyslovou výrobu německý chemický koncern IG Farben.

/6.3.2/ Vlastnosti

Polystyren je poměrně tvrdý, ale křehký plast, který dobře odolává kyselinám a zásadám. Časem ještě více křehne a vytvářejí se v něm trhliny. Neodolává organickým rozpouštědlům, zejména benzinu, aldehydům a ketonům. Je citlivý vůči UV záření a málo odolný vůči teplotě (jen cca do 70 stupňů). Uvolňuje se z něj nezreagovaný monomer styren, který je toxický a je řazen mezi karcinogeny. Podrobněji viz 7.6.

/6.3.3/ Využití

Používá se zejména jako obalový materiál, například pro potraviny a křehké zboží, a pro výrobu tepelných izolací. Polystyren je také dobrý izolant, který nachází široké uplatnění v elektrotechnice pro izolace kabelů, cívek, vypínačů apod. Dalšími obory jsou například nábytkářství, výroba modelů a kulis atd. Zajímavostí je, že se využíval také ve zbrojařství pro výrobu směsi známé jako

Napalm B.

Jeho recyklace je možná, ale pro řadu obtíží se v praxi recykluje jen malé množství polystyrenu.

/6.4/ Polypropylen (PP)

Polypropylen je termoplast ze skupiny polyolefinů, které patří mezi nejběznější plasty. Jeho celosvětová výroba přesahuje 30 milionů tun ročně. V roce 1951 ho syntetizovali Hogans a Banks a v roce 1957 byla zahájena jeho průmyslová výroba. V 80. letech 20. století byla zavedena průmyslová výroba expandovaného polypropylenu (PP­‑E).

Má podobné fyzikálně­‑chemické vlastnosti jako polyetylen. Křehne při nízkých teplotách, je použitelný zhruba do 100 až 110 stupňů Celsia. Je odolný vůči olejům, organickým rozpouštědlům a alkoholům, rozpouští se v xylenech a tetrahydronaftalenu.

Poměrně dobře se dá recyklovat, mnohdy se v praxi recykluje ve směsi s polyetylenem.

/6.5/ Polyvinylchlorid (PVC)

/6.5.1/ Výroba

Vyrábí se polymerací vinylchoridu (VCM) a od výše uvedených plastů se liší obsahem chloru.

Základní surovinou pro výrobu PVC je chlor (Cl 2), který se vyrábí energeticky náročnou elektrolýzou vodného roztoku soli. Z ekologického hlediska představují vážný problém úniky plynného chloru, používání rtuti v elektrolyzérech a vznik dioxinů (viz 7.2). Další meziprodukty výroby PVC jsou toxický etylendichlorid (EDC) a vinylchlorid (VCM). Je látkou toxickou, karcinogenní, výbušnou, k jejíž výrobě se opět užívá rtuti (tentokrát jako katalyzátor). Jak jeho výroba, tak polymerace jsou řazeny mezi technologie, které jsou považovány za významný zdroj dioxinů.

/6.5.2/ Aditiva

Výroba PVC je poměrně levná, ale vlastnosti plastu je třeba vylepšovat řadou aditiv. Pro zajištění pružnosti se používají změkčovadla, zejména ftaláty. Z měkčeného PVC se pak vyrábějí například hračky, pláštěnky, plážové vybavení, podlahoviny („lino“), tapety, ubrusy, diáře, transfuzní intravenózní sety atd. Podrobněji o ftalátech viz 7.7.

Pro zajištění tuhosti PVC se přidávají stabilizátory, zejména olovo, kadmium nebo organické sloučeniny cínu. Z tohoto typu PVC se pak vyrábějí např. vodovodní a kanalizační potrubí, podhledy, okna, dveře, některé obaly atd.

/6.5.3/ Likvidace

V uplynulých letech byly v Evropské unii zpracovány rozsáhlé studie zabývající se koncem životního cyklu PVC, které konstatovaly vážné problémy u všech studovaných metod. V případě skládkování se z PVC uvolňují toxická aditiva (např. ftaláty, olovo nebo kadmium). V případě spalování je za závažný problém považován vznik toxických dioxinů, neboť PVC je významným zdrojem chloru v odpadech. Mechanická recyklace je drahá a obtížná. Příměs PVC může znehodnotit vyseparované odpady. Např. jedna láhev z PVC je schopna znehodnocení tisíce až 10 tisíc vytříděných PET lahví. Výrobci PVC se pro vylepšení špatného jména svého produktu rozhodli z reklamních důvodů sponzorovat provoz zařízení pro „chemickou recyklaci“. Jde o rozklad PVC na znovuvyužitelné chemické suroviny. Vzhledem k obsahu aditiv jde však o proces poměrně drahý a málo efektivní. Proto je recyklován jen nepatrný podíl vyrobeného PVC.

/6.5.4/ Požáry

PVC je často používáno v interiéru staveb (podlahové krytiny, izolace kabelů, podhledy, tapety, potrubí atd.), což může způsobovat problémy v případě požáru. Vzhledem ke značnému obsahu chloru v PVC vznikají při jeho hoření velice toxické chlorované látky. Jde zejména o chlorovodík (HCl), což je plyn leptající dýchací cesty, nebo o fosgen, který je velice toxický, dokonce se používal jako chemická zbraň, bojový plyn. Hoření PVC produkuje také značné množství dioxinů (PCDD/F), což jsou látky extrémně toxické, perzistentní a bioakumulativní (viz 7.2).

/6.5.5/ Restrikce a eliminace

Vzhledem k výše popsaným vlastnostem a problémům zavedla řada vlád (např. Dánsko), měst (např. Norimberk) nebo nemocnic (např. vídeňská asociace nemocnic) politiku restrikce PVC a jeho postupného nahrazování ekologičtějšími alternativami. Politiku omezení či eliminace PVC také dobrovolně vyhlásila řada významných světových firem. Například německé železnice Deutsche Bahn, nábytkářská firma IKEA, výrobce sportovního zboží NIKE, softwarová společnost Microsoft a další.

/6.6/ Co si pamatovat o plastech?

  • Jsou obvykle lehké, levné, snadno se tvarují a opracovávají.

  • Výrobky z nich mají obvykle kratší životnost, ale jejich zbytky dlouho přetrvávají v prostředí.

  • Plasty obsahují řadu aditiv, která se uvolňují během užívání i při nakládání s plastovým odpadem.

  • Některé uvolňují část nezreagovaného monomeru.

  • Je třeba myslet na možnost interakce plastu s prostředím.

  • Jsou obvykle vyrobeny z neobnovitelných zdrojů surovin (ropa).

/6.7/ Plastová „pyramida“

Na základě hodnocení podle zdravotních a ekologických dopadů celého životního cyklu plastů se několik dostupných zdrojů shoduje na následující hierarchii plastů z hlediska jeho udržitelnosti:

  • (bioplasty)

  • PET

  • PE / PP

  • PS

  • PVC

Co můžete udělat Vy:

  • Preferovat plasty přátelštější k životnímu prostředí (PET, PE/PP) a vyhýbat se těm problémovým (polystyren, PVC).

  • Preferovat jiné materiály, např. dřevo, sklo, porcelán, zejména v případě materiálů, které přicházejí do styku s potravinami.

  • Preferovat dřevěná okna před plastovými. V případě plastových se vyhnout PVC.

  • Nekupovat výrobky z PVC, zejména ne pro děti (např. školní potřeby, vybavení dětského pokoje, omyvatelné ubrusy, pláštěnky, plastové tapety aj.)

  • Nahradit PVC podlahovou krytinu („lino“) vhodnější (dlažba, korek, koberec).

  • Separovat plasty do kontejnerů k tomu určených.

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

7. Příklady nebezpečných průmyslových chemikálií

/7.1/ Mycí prostředky a prací prášky [19]

Praní a mytí patří k nejběžnějším činnostem v každé domácnosti. Mycí prostředky a prací prášky mohou být poměrně složité směsi až 30 různých chemických sloučenin a mezi sebou se mohou značně lišit svým složením. Výběrem vhodného výrobku může každý z nás podstatným způsobem omezit svůj negativní vliv na životní prostředí a své zdraví. Při hodnocení pracích prostředků je třeba znát jejich složky, z nichž nejvýznamnější jsou tenzidy, změkčovadla a bělicí činidla.

/7.1.1/ Tenzidy

Tenzidy jsou povrchově aktivní látky, které tvoří obvykle asi 10 až 20 % pracích prostředků a které jsou jejich nezbytnou, aktivní složkou. Tenzidy zjednodušeně řečeno jedním koncem své molekuly naváží „špínu“ a druhým vodu. Nečistota z praných oděvů se tak dostává do roztoku, odtéká s vodou, zatímco prané oděvy zůstávají čisté. Z hlediska životního prostředí je důležitá toxicita tenzidů pro vodní organismy a jejich biologická rozložitelnost.

/7.1.2/ Změkčovací látky

Pro praní je vhodnější měkčí voda, tedy obsahující malé množství vápenatých a hořečnatých iontů. Ke změkčování vody jsou používány zejména fosfáty (např. Na­‑TPF – tripolyfosforečnan sodný), které jsou však značným problémem ve vodních tocích a nádržích, kde přispívají k rozvoji tzv. eutrofizace. Dramatické množení vodních řas poté mimo jiné způsobuje problémy s využíváním vody ať již pro pitnou vodu nebo rekreaci (alergické reakce po koupání atd.).

Místo fosfátů je však možné používat i jiné látky. Jednak zeolity, které nemají žádný negativní vliv na ŽP, ale musí se kombinovat s polykarboxyláty, jež jsou však špatně biologicky odbouratelné. Další možností jsou citráty, mající dobrou biologickou odbouratelnost a nepatrnou toxicitu. Tradičně se pro změkčování vody používá také uhličitan sodný neboli soda, což je anorganická látka bez významnějších negativních vlivů na prostředí.

Změkčovací látky byly v prostředcích zastoupeny asi 20 až 30 %. V devadesátých letech 20. století byla mezi ministerstvem životního prostředí a výrobci pracích prášků uzavřena dobrovolná dohoda o postupném vyloučení fosfátů. Efekt dohody byl však vinou průmyslu zanedbatelný, a tak je dnes používání fosfátů v pracích prášcích zakázáno. Od roku 2017 se fosfáty nesmí používat ani v prostředcích do myček na nádobí.

/7.1.3/ Bělicí látky

Pro bělení prádla se využívá nejčastěji kyslík vázaný v peroxiboritanu (perborátu) nebo peroxyuhličitanu (perkarborátu). Perborát je však nežádoucím zdrojem boru, který je ve vyšších koncentracích podezřelý z toxicity vůči některým vodním organismům.

V některých mimoevropských zemích se užívají bělicí látky na bázi chloru, které jsou však naprosto nevhodné, neboť chlor reaguje s mnoha organickými látkami a tvoří jedovaté či těžko odbouratelné chlororganické látky. [54]

/7.1.4/ Pomocné látky

Kromě toho jsou součástí pracích prášků mnohé další skupiny látek.

Plnidla tvoří cca 30 % obsahu a slouží jen k udržení sypkosti prášku. Proto je vhodnější užívat tzv. kompaktní prací prostředky, jež plnidla neobsahují. Dnes již všichni dodavatelé pracích prášků v České republice dodávají kompaktní prostředky.

Enzymy zvyšují účinnost praní, zejména za nižších teplot nebo k odstraňování skvrn bílkovinného původu (např. krev). Šetří množství použitého tenzidu a nepředstavují vážnější nebezpečí v odpadních vodách. Některé enzymy jsou však podezírány z negativního vlivu na pokožku (alergie).

Opticky bělící látky sice změnou lomu světla na látce vytvářejí u prádla zářivější dojem, avšak ve skutečnosti kvalitu praní nijak nemění, přitom jde většinou o nerozložitelné látky, které se hromadí v prostředí. Jako komplexotvorné látky se užívají zejména kyselina nitrilotrioctová (NTA) a kyselina etylendiamintetraoctová (EDTA). Tyto látky váží v pracím roztoku ionty kovů, čímž eliminují jejich negativní vliv na prací proces. EDTA je v prostředí prakticky neodbouratelná a její přítomnost v prostředí je z hlediska hygienického i ekologického zcela nežádoucí.

/7.1.5/ Jak si vybrat prací prášek?

Komplexnímu posuzování pracích prostředků se systematicky a za pomoci odborníků věnuje ROSA – Jihočeská nadace pro ochranu přírody, která svá posuzování periodicky opakuje. Obecně je při nákupu vhodné dávat přednost těmto výrobkům:

  • mýdlové prací prostředky – rychle a úplně se v přírodě rozkládají, jsou vhodné zejména pro ruční praní

  • bezfosfátové prostředky (dnes již v ČR ze zákona) – snížený nebo nulový obsah fosfátů nepřispívá k eutrofizaci našich řek a přehrad

  • prostředky pro jemné a barevné prádlo – neobsahují nadbytečná

  • bělidla

  • kompaktní prostředky (v ČR již výhradně) – neobsahují pomocné látky, které nemají význam pro praní a zbytečně zasolují povrchové vody

/7.1.6/ Umývání nádobí

Při výběru prostředku k mytí nádobí je třeba brát v úvahu obsah fosforu (nulový obsah chrání naše vody), koncentraci (koncentrované prostředky šetří množství obalů, není třeba přepravovat balastní vodu), biologickou rozložitelnost a obal (tzv. náhradní náplně tvoří méně odpadů). Na paměti také mějte, že plastové obaly od mycích prostředků mohou být při spalování významným zdrojem celé řady velmi toxických látek včetně dioxinů.

Co můžete udělat Vy:

  • Preferovat výrobky označené oficiální značkou „Ekologicky šetrný výrobek“.

  • Dodržovat výrobcem doporučené dávkování.

  • Vyzkoušet šetrné prostředky a recepty „našich babiček“ – např. citronovou šťávu, ocet atd.

/7.2/ Dioxiny [54]

Polychlorované dioxiny vznikají jako meziprodukty při výrobě halogenovaných polycyklických uhlovodíků či při spalování, zejména odpadů obsahujících chlor.

Účinky dioxinů se staly známé i pro laickou veřejnost po havárii v italském Sevesu a po použití látky Agent Orange ve válce ve Vietnamu. V České republice díky kampani organizace Greenpeace za dekontaminaci dioxiny extrémně zamořených budov chemičky Spolana ve středočeských Neratovicích. [56] Hlavním zástupcem ve všech těchto případech byl velmi toxický TCDD (2,3,7,8-tetrachlor­‑dibenzo­‑p-dioxin).

/7.2.1/ Agent Orange

Operace armády USA s krycím názvem Ranch Hand probíhala v letech 1962 až 1971 v jižním Vietnamu. Jednalo se o masové rozprašování chemických látek s cílem zničit lesy sloužící jako úkryt pro základny a zásobovací trasy jednotek Vietkongu a armády komunistického severního Vietnamu. V některých případech bylo cílem zničit zemědělské plodiny sloužící jako zdroj potravin pro nepřítele.

Nejvíce se používala 2,4-dichlorfenoxyoctová kyselina (2,4-D), 2,4,5-trichlorfenoxyoctová kyselina (2,4,5-T) a jejich směs známá pod kódovým označením Agent Orange. Vedlejším produktem při výrobě těchto herbicidů (zejména 2,4,5-T) je 2,3,7,8-tetrachlordibenzo­‑p-dioxin (TCDD, dioxin), který je jedním z nejtoxičtějších známých jedů se širokým spektrem negativních účinků.

Roztoky herbicidů byly rozprašovány hlavně z letadel, ale též z vrtulníků, lodí a pozemních vozidel. Celkem bylo postříkáno asi 12 % lesů a 5 % zemědělské půdy jižního Vietnamu. Podle statistik bylo aplikováno asi 77 tisíc tun herbicidů.

/7.2.2/ Kontaminace a zdravotní účinky

Půda může být kontaminována Agent Orange až do metrové hloubky. Dioxin je velmi stálá chemikálie, která může putovat na velké vzdálenosti. Z půdy se dostává do vodních toků, hromadí se v tukových tkáních ryb a zvířat. Z masa, mléka, vajec pak proniká do těl lidí. I po více než 30 letech mají obyvatelé města Bien Hoa, odkud vzlétala letadla s nákladem Agent Orange, koncentrace dioxinu v krvi stokrát větší než obyvatelé Hanoje, kde Agent Orange nebyl používán. Zvýšené koncentrace dioxinu v krvi mají i lidé, kteří do oblasti přišli až po válce nebo děti narozené po roce 1971.

Dioxin je Mezinárodní agenturou pro výzkum rakoviny v Lyonu (IARC) klasifikován jako karcinogen pro člověka (karcinogen skupiny 1). Američtí vědci prokázali souvislost mezi Agent Orange a sarkomem měkkých tkání, lymfomy, rakovinou prostaty, plic a hrtanu. U veteránů operace Ranch Hand či u pracovníků Spolany bylo zjištěno postižení nervového systému (např. riziko periferní neuropatie, zhoršení paměti, myotonie). V roce 1983 předložilo více než 17 tisíc amerických veteránů z války ve Vietnamu své vládě požadavky na odškodnění za zdravotní poškození, v jejich žádostech je uváděno více než 130 různých příznaků z oblasti psychické, dermatologické, reprodukční, neurologické, karcinogenní a mutagenní.

Vysoké koncentrace dioxinu v krevním tuku u veteránů jsou spojeny se zvýšeným výskytem cukrovky. Další studie ukázaly narušení imunity, zejména buněčné. Lékaři zjistili u veteránů i po 30 letech zvýšené koncentrace dioxinu v krevních tucích a prokázali více dioxinu i ve spermatu. Epidemiologické studie prokázaly zvýšený výskyt rozštěpu páteře u dětí zplozených americkými veterány.

Dioxiny, především TCDD, patří mezi nejtoxičtější látky známé člověku, LD50 pro morče je 1 ppm hmotnosti jeho těla. Méně citlivé jsou myši, krysy, opice a křečci. Pro tuto abnormální toxicitu je obtížné sledovat zejména dlouhodobé účinky těchto látek na organismus.

Mechanismus účinků není zcela prozkoumán, je však zjištěno, že důležitou roli hrají enzymy, které se účastní biotransformace chemických látek, při které vznikají volné kyslíkové radikály poškozující DNA. Vysoká toxicita dioxinů pro tkáňové buňky také vyvolává po jejich zničení následnou proliferaci a mitózu zbylých buněk, které pak snadněji umožňují průnik genotoxických karcinogenů k buněčným jádrům a DNA. Významný podíl v procesu karcinogeneze má nesporně i imunosupresivní vliv dioxinů v organismu. [22]

Velmi přesvědčivé jsou experimentální průkazy teratogenního působení dioxinů: rozštěpy patra, ledvinové anomálie, spontánní potraty. Předběžné výsledky epidemiologického sledování exponovaných lidí jsou zatím negativní, ale jsou obavy, že člověk je k působení dioxinů velmi vnímavý.

/7.2.3/ Zdroje dioxinů

Dioxiny nejsou a nikdy nebyly záměrně vyráběny, přesto vznikaly a vznikají jak při přírodních procesech (např. při lesních požárech nebo sopečné činnosti), tak jako vedlejší nežádoucí produkty mnoha lidských činností. Výskyt dioxinů byl prokázán např. v emisích ze spaloven odpadů komunálních, průmyslových, nemocničních a dalších odpadů, ze spalování fosilních paliv – uhlí, ropa, topné oleje, ze spalování dřeva (zejména chemicky ošetřeného např. pentachlorfenolem), z krematorií a cementáren, z obaloven asfaltových drtí, z bělení buničiny s využitím chloru, z některých chemických výrob (např. výroby chloru, PVC nebo pesticidů), z provozů hutnictví železa a neželezných kovů, z požárů či vypalování izolací kabelů či vinutí elektromotorů atd.

Jak množství emitovaných dioxinů, tak význam jednotlivých zdrojů pro celkovou emisní bilanci se mezi jednotlivými státy významně liší.

Za nejvýznamnější kategorie zdrojů z hlediska množství emisí dioxinů v České republice je možné považovat spalování odpadů, výrobu a zpracování kovů, energetiku, lokální topeniště na tuhá paliva, spalování upotřebených olejů a zbytků krakování ropy a dopravu.

V ČR se dosud ve značné míře užívají tuhá paliva k otopu domácností, proto je třeba počítat s významným podílem lokálních topenišť na celkovém množství emisí dioxinů. Jednotlivá měření emisí a imisí naznačila, že spalování upotřebených olejů a mazutu se může v ČR významnou měrou podílet na celkovém množství emisí PCDD/F. Totéž může platit i pro spalování dřeva ošetřeného chlororganickými konzervačními látkami. Potenciálním významným zdrojem emisí PCDD/F do ovzduší jsou také havárie a požáry.

Co můžete udělat Vy:

  • Nekupovat výrobky a obaly z PVC.

  • Nespalovat odpady z domácnosti, chaty, zahrádky v kamnech, na otevřeném ohni.

  • Zajímat se o to, jak je nakládáno s komunálním odpadem z Vaší obce.

  • Informovat se o emisích dioxinů z podniků ve Vašem okolí.

/7.3/ Benzen

Benzen je složkou surové ropy a v Evropě je přítomen v automobilovém benzinu v podílu kolem 5 %. Významným zdrojem benzenu jsou emise z dopravních prostředků a vypařování paliva během manipulace, distribuce a skladování. [64] Koncentrace benzenu v ovzduší obytných oblastí se pohybuje většinou v rozmezí 3 až 30 μg.m-3 v závislosti na intenzitě dopravy. Prahový denní příjem benzenu inhalační cestou může být v rozmezí od 30 do 300 μg. Denní příjem z jídla a vody je odhadnut na 100 až 250 μg. U lidí kouřících 20 cigaret denně by mohl denní příjem vzrůst přibližně na 600 μg.

Benzen se nachází jak ve vnitřním prostředí budov, tak i v zevním, volném ovzduší. Jako pro genotoxický karcinogen pro něj nelze stanovit teoreticky bezpečný limit v ovzduší. Panel expertů na kvalitu ovzduší ve Velké Británii doporučil standard pro roční průměr koncentrace benzenu ve vnějším ovzduší 15 μg.m-3 s doporučením jeho snížení na 3 μg.m-3 v budoucnosti.

Přibližně polovina benzenu ze vdechovaného vzduchu je absorbována. Vzhledem k jeho vysoké rozpustnosti v tucích je benzen distribuován zejména do tkání bohatých na tuk, jako jsou tuková tkáň, kostní dřeň a mozek. Benzen je oxidován systémem oxidáz závislých na cytochromu P 450. Část absorbovaného benzenu je vydechnuta nezměněna a část je po biotransformaci vyloučena v moči. Toxický vliv benzenu pocházejícího z inhalační expozice zahrnuje u lidí CNS, hematologické a imunologické vlivy. Toxické vlivy mohou být pozorovány při velmi vysokých úrovních expozice (> 3 200 mg.m-3) s objevením se neurotoxického syndromu. S vyšší expozicí je spojen zánět respiračního traktu a krvácení do plic. Trvalá expozice toxickým koncentracím může zapříčinit poškození kostní dřeně vedoucí k pancytopenii. Ta byla pozorována v některých pracovních studiích, ve kterých byli pracovníci vystaveni vysokým koncentracím benzenu, jak bylo již výše zdůrazněno.

Benzen je známý lidský karcinogen klasifikovaný ve skupině 1 IARC [16]. Karcinogenní vliv byl popsán u pracovníků profesionálně vystavených benzenu, kteří mají vyšší pravděpodobnost postižení akutní leukemií než běžná populace. Hodnocení rizika expozice benzenu bylo nově posuzováno za použití metod matematické extrapolace z vysoké na nízkou expozici. Při užití epidemiologických dat dávají různé matematické modely odhady vzestupu pravděpodobného úmrtí na leukemii v důsledku třicetileté pracovní expozice 3 μg.m-3 benzenu sahající od 3 do 46 z 1 000 lidí vystavených škodlivině. Odhadovaná rizika z nízkých expozic sahají od 0,08 do 10 přídatných případů úmrtí na leukemii na milion lidí pro celoživotní expozici benzenu 1 μg.m-3 [35]. Pomocí různých matematických modelů byla odhadnuta jako nejpravděpodobnější míra individuálního rizika 8,1.10 -6 [3].

Tato data mohou být užita k odhadu rizika expozice nízkým koncentracím pozorovaným v neprůmyslových oblastech. Např. v Los Angeles Basis, kde je populace zatížena koncentrací benzenu 0,0147 mg.m-3, se souhrnné celoživotní riziko odhaduje na 101 až 780 případů leukemie na milion exponovaných lidí. Tato metoda odhadující riziko není akceptována univerzálně, protože mutagenní metabolity benzenu nebyly identifikovány a také nebylo vyloučeno, že reparační systém DNA může být efektivnější při expozici nižším koncentracím. [45] V další studii [68] je popisován statisticky významný vzestup rakoviny plic, stejně jako vzestup akutní myeloidní leukemie. Studie mezi pracovníky švédského petrochemického průmyslu prokázala zvýšené riziko onemocnění leukemií, které je přičítáno expozici benzenu [20]. Benzen tedy může být účinným mnohostranným karcinogenem, jak už dříve naznačily pokusy na zvířatech. Jelikož je benzen karcinogenní pro lidi, nelze stanovit bezpečnou hladinu benzenu v ovzduší. [64]

Koncentrace benzenu naměřené v ovzduší českých měst jsou srovnatelné se situací běžnou v zahraničí. Oproti zevnímu ovzduší byly několikanásobně vyšší koncentrace benzenu nalezeny v interiérech automobilů (desítky až stovky μg.m-3). Extrémně vysoké koncentrace benzenu mohou být nalézány v ovzduší v prostoru benzinových čerpadel (až řádově tisíce μg.m-3). [35] To se odrazilo i ve studii kumulativního rizika výskytu akutní myeloidní leukemie u majitelů motorových vozidel ve Velké Británii, která prokázala statisticky významnou asociaci na rozdíl od její incidence u nemotorizovaného obyvatelstva [67]. Studie z různých částí světa ukazují, že lidé užívající denně automobilu k jízdě do práce jsou ve zvýšené míře exponováni benzenu, přičemž toto pravidelné cestování automobilem může představovat asi 15 až 60 % celkové expozice benzenu či dalším VOC [8, 15, 21, 33, 66].

Podle Státního zdravotního ústavu byla v roce 2005 úroveň znečištění ovzduší benzenem měřena na 21 stanicích v České republice. Imisní limit pro benzen 5 μg.m-3 v ročním průměru překročila průměrná roční koncentrace na 3 stanicích v Ostravě a na jedné v Praze. Nejvyšší naměřená průměrná roční koncentrace benzenu činila v Ostravě 10,26 μg.m-3, kde i při hodnocení celého města došlo k překročení imisního limitu (5,79 μg.m-3). Na stanicích v Praze se koncentrace benzenu pohybovaly od 1,0 do 5,3 μg.m-3, přičemž nejvyšší koncentrace byla naměřena na stanici v Praze 2 v Legerově ulici. Průměrné roční koncentrace přesahující 3 μg.m-3 byly zjištěny také na stanicích v Sokolově a v Ústí nad Labem.

Podle SZÚ žije asi 9,3 % obyvatel monitorovaných oblastí v prostředí, kde znečištění benzenem překračuje imisní limit. Zpráva SZÚ dále konstatuje, že ve srovnání s rokem 2004 se zátěž sledovaných oblastí mírně zvýšila. Hodnocení karcinogenního rizika se ve sledovaných sídlech pohybovalo v rozsahu od 4,8.10-6 do 3,5.10-5, průměr za Českou republiku byl 4,89.10-6. [50]

Co můžete udělat Vy:

  • Nezdržovat se delší dobu v okolí benzinových čerpadel.

  • Nezdržovat se delší dobu v místech s intenzivní automobilovou dopravou.

  • Nekouřit, zejména v uzavřených prostorech.

  • Informovat se o emisích benzenu z podniků ve Vašem okolí.

/7.4/ Toluen

Toluen je používán ve směsích s benzenem a xylenem jako příměs pro zvyšování oktanového čísla automobilových benzinů. Je také součástí řady přípravků domácí chemie (rozpouštědla, leštidla atd.).

Po vdechnutí je zachyceno v organismu cca 40-60 % toluenu z celkově vdechnutého množství, přičemž příjem roste s délkou expozice a úrovní fyzické námahy [62]. Inhalační experimenty na zvířatech prokázaly, že většina toluenu je distribuována do tukové tkáně, nadledvinek, ledvin a mozku. Toluen je v játrech metabolizován na kyselinu benzoovou, která konjugací s glycinem vytváří kyselinu hippurovou, jež je vylučována ledvinami. Méně než 1 % toluenu je hydroxylováno za vniku orto­‑ a parakresolu.

Studie zdravotních vlivů toluenu byly prováděny většinou u pracovníků profesionálně exponovaných toluenu z nátěrových hmot, u dělníků provozu rotačního hlubotisku a u narkomanů záměrně toluen zneužívajících (čichačů toluenu). Byly prokázány vážné dysfunkce CNS a poškození chromozomů periferních lymfocytů.

Vzhledem k tomu, že expozice běžné populace se liší od výše zmíněných případů řádově, nejsou předpokládány významnější vlivy na zdraví člověka.

Znečištění ovzduší toluenem je v České republice systematicky monitorováno. Podle Státního zdravotního ústavu byly v roce 2005 nejvyšší roční koncentrace toluenu naměřeny na stanici v Ústí nad Labem (13,3 μg.m-3) a v Praze 2 v Legerově ulici (10,87 μg.m-3). Na ostatních stanicích se koncentrace toluenu pohybovaly v rozmezí od 0,66 do 7,37 μg.m-3. [50]

/7.5/ Polyaromatické uhlovodíky (PAU)

Jde o skupinu látek vznikajících během nedokonalého spalování. Významným zdrojem PAU jsou průmyslové podniky (chemičky, hutě, elektrárny, teplárny), ale také doprava a lokální topeniště.

V domácnosti může být významným zdrojem PAU kouření, pálení rozmanitých svíček, vonných tyčinek, ale také nevhodná tepelná úprava potravin (grilování, smažení). Platí, že zplodiny dieselových motorů obsahují nižší koncentrace některých plynných emisí, ale vyšší koncentrace částic nesoucích koncentrát organických látek zahrnujících PAU. Existují stovky PAU, z nichž nejlépe byl prozkoumán benzo (a)pyren (BaP). Polycyklické aromáty jsou absorbovány v plicích a trávicím traktu a metabolizovány cestou polyfunkčního systému oxidáz.

Experimentální studie ukazují, že mnohé z PAU jsou mutagenní a karcinogenní. Některé metabolity PAU jsou považovány za potenciální karcinogeny [65]. Expozici PAU můžeme hodnotit monitorováním koncentrace vybraných metabolitů, např. 1-hydroxypyrenu, v moči [2]. Epidemiologické studie pracovníků u koksovacích pecí naznačily vzestup rizika plicní rakoviny ve vztahu k expozici PAU [52]. Jiná studie provedená mezi pracovníky dieselové trakce amerických železnic ukázala, že pracovníci mladší 65 let, kteří byli exponováni v posledních 20 letech, měli statisticky významný vzestup rizika plicní rakoviny [13]. Studie mezi pracovníky exponovanými automobilovým emisím naznačují, že muži obvykle zaměstnaní jako řidiči kamionů měli statisticky významné 50% zvýšení rizika rakoviny močového měchýře [48, 49]. Na základě studií o benzo (a)pyrenu jako referenční látce je odhadováno, že horní mez celoživotního rizika rakoviny je kolem 62 případů na 100 tisíc exponovaných lidí na μg v benzenu rozpuštěných koksárenských emisí rozptýlených v m 3 okolního ovzduší. Předpokládá se 0,71% obsah BaP v těchto emisích. Riziko vzniku rakoviny u lidí exponovaných 1 mg BaP na m 3 po celý život se odhaduje na 9 případů na 100 tisíc. Pro jeho karcinogenitu neexistuje bezpečná hladina a předpokládá se lineární bezprahová závislost mezi dávkou a účinkem [35]. BaP byl IARC klasifikován ve skupině 2A (= pravděpodobně karcinogenní pro člověka) [17].

Podle Státního zdravotního ústavu byly v roce 2005 v České republice měřeny koncentrace polycyklických aromatických uhlovodíků (PAU) na 21 stanicích, které sledovaly soubor dvanácti polyaromátů: fenantren, antracen, fluoranten, pyren, benzo (a)antracen, chrysen, benzo (b)fluoranten, benzo (k)fluoranten, benzo (a)pyren, dibenz (a, h) antracen, benzo (g, h, i) perylen a indeno (c, d) pyren.

U karcinogenního benzo (a)antracenu (BaA) byly zjištěny roční průměry v rozpětí od 0,8 do 10,2 ng.m-3. K překročení koncentrace došlo na jedné stanici v Ostravě, ale vysoké koncentrace vykázala i další stanice v Ostravě (8,9 ng.m-3) a v Karviné (5,1 ng.m-3). V zimním období byly v některých dnech zaznamenány průměrné denní koncentrace nad 30 ng.m-3.

Cílový imisní limit pro benzo (a)pyren (1 ng.m-3) byl v roce 2005 překročen na 80 % měřicích stanic – v Praze, Brně, Olomouci, Hradci Králové, Plzni, Ústí nad Labem, Liberci, Mostě, Teplicích a Kladně. Pozaďová hodnota benzo (a)pyrenu byla 0,6 ng.m-3.

Pro posouzení karcinogenních vlastností celé směsi PAU v ovzduší se používá toxický ekvivalent BaP, který odráží skutečnost, že jednotlivé PAU jsou různě silnými karcinogeny. Jako základ potenciálního karcinogenního rizika se bere benzo (a)pyren a na základě experimentálních dat byly vypočteny hodnoty tzv. faktorů ekvivalentní toxicity (TEF) pro jednotlivé PAU. Podle metodiky US EPA činí TEF

1 – pro benzo (a)pyren a dibenz (a, h) antracen

0,1 – pro benzo (b)fluoranten, benzo (a)antracen či indeno (c, d) pyren

0,01 – pro benzo (k)fluoranten

Výsledkem vynásobení koncentrace každého PAU tímto faktorem a sečtení získaných hodnot je hodnota tzv. toxického ekvivalentu směsi PAU vyjádřená benzo (a)pyrenem. Podle výpočtu SZÚ byl zdaleka nejvyšší toxický ekvivalent BaP zjištěn na stanici v Ostravě a jeho hodnota (12,6 ng.m-3 v ročním průměru) několikanásobně převyšovala všechna místa sledovaná v České republice. [50]

Co můžete udělat Vy:

  • Nespalovat odpady v kamnech nebo na otevřeném ohni.

  • Nekouřit, zejména v uzavřených prostorech.

  • Preferovat moderní, dobře seřízené kotle pro vytápění domu či kanceláře.

  • Nezdržovat se delší dobu v místech s intenzivní automobilovou dopravou.

  • Informovat se o emisích PAU z podniků ve Vašem okolí.

/7.6/ Styren

Po emitování do ovzduší je styren transformován na benzaldehyd a formaldehyd, přičemž poločas setrvání styrenu v ovzduší je odhadován na dvě hodiny. V městském prostředí jsou měřeny koncentrace okolo 0,3 μg.m-3, což vede k dennímu inhalačnímu příjmu styrenu kolem 6 μg.m-3. Ve znečištěném městském ovzduší však mohou koncentrace styrenu dosáhnout 20 μg.m-3, přičemž pak jmenovitý denní příjem roste na cca 400 μg.m-3. Hlavní branou vstupu styrenu do organismu jsou dýchací cesty, přičemž je absorbováno cca 50 až 100 % vdechnutého styrenu. Distribuce styrenu do tukových tkání a jeho následné pomalé vylučování svědčí o možnosti jeho akumulace během opakovaných denních expozic. [55]

Toxické účinky styrenu na organismus člověka zahrnují poruchy funkce CNS (bolesti hlavy, malátnost, napětí, nevolnost, zvracení) a při expozici vysokým koncentracím (přes 420 mg.m-3) bylo pozorováno akutní podráždění očních spojivek a sliznice horních partií respiračního traktu. Výsledky několika studií provedených u pracovníků exponovaných styrenu ve výrobě plastů nasvědčují zvýšenému počtu chromozomálních aberací v periferních lymfocytech.

Nejnižší koncentrace styrenu, při níž byly pozorovány škodlivé účinky, je 84 mg.m-3. Na základě užití bezpečnostních faktorů se předpokládá, že koncentrace styrenu v životním prostředí nižší než 800 μg.m-3 by neměly mít negativní účinek na zdraví. Tato koncentrace je jako čtyřiadvacetihodinový průměr doporučována jako směrná hodnota příslušného hygienického standardu, tedy nejvyšší přípustné koncentrace pro tuto látku.

Co můžete udělat Vy:

  • Nezdržovat se delší dobu v místech s intenzivní automobilovou dopravou.

  • Nekouřit, zejména v uzavřených prostorech.

  • Informovat se o emisích styrenu z podniků ve Vašem okolí.

  • Omezit výskyt polystyrenu v interiéru Vašeho bytu, kanceláře, chaty, chalupy.

  • V případě tepelné izolace objektu pěnovým polystyrenem preferovat dodatečnou vnější instalaci.

  • Nespalovat odpady (zejména polystyren a další plasty) v domácím topeništi nebo na otevřeném ohni.

/7.7/ Ftaláty

Ftaláty jsou skupinou nehalogenovaných esterů kyseliny ftalové se širokým využitím v rozmanitých průmyslových a spotřebitelských aplikacích. Některé ftaláty jsou dodávány ve formě čistých chemických produktů, např. di (etylhexyl) ftalát (DEHP), zatímco jiné představují komplexní směsi izomerů, které se skládají z mnoha sloučenin s podobnou chemickou strukturou, např. diizononylftalát (DINP) či diizodecylftalát (DIDP).

/7.7.1/ Charakteristika

Ftaláty se zhruba z devadesáti procent využívají jako změkčovadlo polymerů, převážně polyvinylchloridu (PVC). Změkčení původně tvrdého PVC ftaláty zvyšuje jeho pružnost a zlepšuje jeho zpracovatelnost. Měkčené PVC se používá v řadě spotřebních výrobků – od obalů, přes stavební materiály (podlahové krytiny, hadice, kabely aj.) až po hračky nebo zdravotnické pomůcky. Ftaláty nejsou na polymeru PVC vázány chemicky a během používání výrobku se z něj zvolna uvolňují. Méně významnými aplikacemi ftalátů jsou např. složky inkoustů, adhezivních materiálů, nátěrů, těsnicích materiálů a materiálů pro povrchovou úpravu, rozpouštědel a fixačních činidel v parfémech či přísady v jiných typech kosmetiky.

Nejpoužívanějším ftalátem je DEHP, který je zároveň nejlépe prozkoumán a je považován za nejproblematičtější z hlediska nežádoucích zdravotních účinků. Mezi další často používané ftaláty patří di (butyl) ftalát (DBP), di (etyl) ftalát (DEP), diizononylftalát (DINP), benzylbutylftalát (BBP), diizodecylftalát (DIDP), di (n­‑oktyl) ftalát (DNOP).

/7.7.2/ Nežádoucí účinky ftalátů

Dostupné zvířecí studie prokazují u DEHP schopnost vyvolávat abnormální sexuální vývoj, především pohlavního ústrojí samčích mláďat savců. To se ukazuje být výrazně senzitivnější vůči působení metabolitu DEHP – monoetylhexylftalátu (MEHP) – než rozmnožovací ústrojí dospělých savců. [1, 30, 34, 36, 37, 44] Zdokumentovány byly např. vrozené vývojové vady prostaty a penisu, vyústění močové trubice, retence varlat, změny v produkci spermií, snížení hmotnosti varlat, nadvarlat, prostaty atd. [14, 47] Popsány byly také další nežádoucí účinky DEHP na vývoj pokusných zvířat – nitroděložní odúmrť, zvýšené riziko uhynutí po porodu, retardace nitroděložního a postnatálního vývoje, změny ovarií, kosterní a kardiovaskulární vývojové vady [37]. Nejnižší zjištěnou NOAEL u DEHP bylo 3,0 až 3,5 mg/(kg.den), při kterých bylo pozorováno poškození varlat u samčího potomstva potkanů, jež spočívalo v dezorganizaci struktury tubulů a v nepřítomnosti spermatocytů [36]. Podle amerického National Toxicology Program (NTP) činí NOAEL pro reprodukční účinky DEHP u hlodavců přibližně 3,7 až 14 mg/(kg.den) [42].

Ve studiích na zvířatech byla u DEHP dále zaznamenána např. anovulace, polycystická ovaria [6], atrofie ledvin [4], narušení funkcí jater [23] a snížení srdeční frekvence a krevního tlaku [47].

DEHP a DBP jsou podle směrnice Evropské unie 67/548/EHS, o klasifikaci a označování nebezpečných látek, zařazeny mezi reprotoxické látky. Recentní výzkumy naznačují reprodukční toxicitu i u dalších běžně užívaných ftalátů, např. BBP a DINP. V případě DINP a DIDP je však za nejzávažnější považován jejich nefrotoxický účinek a ovlivnění funkce jater. Výsledky posledních výzkumů spojují DEP s možností ovlivnění vývoje spermií u člověka, ačkoli DEP byl považován za toxikologicky relativně málo významný ftalát, a byl proto běžně používán např. v parfémech.

Byla též popsána korelace mezi incidencí astmatu a výskytem materiálů obsahujících ftaláty v domácnostech, jakož i statisticky významně vyšší výskyt alergií a astmatu korelující s koncentrací ftalátů v prachu z domácností.

/7.7.3/ Vystavení ftalátům

Expozice člověka ftalátům začíná již během nitroděložního vývoje, neboť i gravidní ženy jsou v běžném životě vystaveny ftalátům. Ty byly analyticky prokázány v potravinových výrobcích, v ovzduší, v pitné vodě či ve vzorcích prachu z domácností a kanceláří v Evropě i v České republice. Z hlediska průměrného dospělého Evropana je nejdůležitější expoziční cestou konzumace potravin bohatých na tuk [42], např. oleje, mléka, sýrů, masa a ryb [25]. Dětská strava může obsahovat koncentrace mezi 0,01 a 0,63 mg DEHP na kg [14, 42]. Nedávný výzkum naznačuje, že úroveň vystavení DEHP je u nejvíce exponovaných skupin obyvatel vyšší, než se očekávalo [25].

Za obzvláště znepokojivou je považována expozice ftalátům v případě gravidních žen, předčasně narozených dětí a novorozenců. DEHP je schopen prostupovat placentární bariérou a působit na plod, což potvrzují i analýzy pupečníkové krve. [32] Ženy podstupující určité lékařské zákroky během těhotenství mohou být vystaveny podstatně vyšším dávkám ftalátů, než činí průměrná expozice populace. Podle provedených průzkumů je navíc expozice předčasně narozených dětí na jednotkách intenzivní péče podstatně vyšší v porovnání se zdravými dětmi narozenými v termínu.

Jak už bylo výše uvedeno, ftaláty se z produktů z PVC vyplavují nebo vypařují, protože nejsou v plastu chemicky vázány. Vylučované množství závisí na řadě okolností, jako jsou procentní obsah ftalátů v plastu (kolísá mezi cca 10 až 50 %), teplota během skladování a používání, délka skladování, způsob manipulace atd. Podstatnou okolností je obsah lipidů přicházejících do kontaktu s ftalátem, protože usnadňuje jeho extrakci z plastu. [42]

Vzhledem k obsahu tuků může být potenciálně významným zdrojem ftalátů parenterální výživa. Novorozenci s úplnou parenterální výživou mohou být vystaveni 5 mg DEHP na kg a den a spolu s dalšími infuzemi plazmy se expozice může až zdvojnásobit. [14]

Dalším potenciálním zdrojem ftalátů jsou běžné krevní produkty (konzervované červené krvinky, čerstvá zmrazená plazma) ve vacích z PVC měkčeného ftaláty. DEHP byl prokázán u konzervovaných červených krvinek v koncentraci až 174 mg/l. V případě plazmy bylo naměřeno až 889 mg DEHP na litr plazmy. Část DEHP může být krevními enzymy metabolizována na monoetylhexylftalát (MEHP), přičemž míra této transformace závisí na obsahu ftalátů v plastu, ale i na době skladování a skladovací teplotě krevních produktů. [47] Výměnná transfuze v závislosti na objemu dodané krve a koncentraci ftalátu v séru může pro pacienta znamenat vystavení 0,5 až 22,6 mg DEHP na kg a ošetření [14, 43].

Potenciálně může být zdrojem vysoké expozice ftalátům také mimotělní membránová oxygenace, během níž pacientova krev může cirkulovat plastovými hadičkami, z nichž se mohou uvolňovat ftaláty. Dětský pacient může být vystaven dávce až 34,9 mg na kg a ošetření.

Také infuze dalších roztoků mohou být příčinou vystavení pacientů ftalátům, ačkoli extrakce ftalátů do nich doposud nebyla řádně prostudována. Dostupné prameny uvádějí, že vyplavení DEHP může zvýšit řada léků, protřepávání nebo zahřívání vaků s roztoky. [14]

Zdrojem ftalátů pro kojence je i mateřské mléko. U dětí zdravých matek je odhadována expozice DEHP v důsledku kojení na 0,021 mg/(kg.den) (do tří měsíců) a na 0,008 mg/(kg.den) (mezi 3. a 12. měsícem). U dětí kojících matek podstupujících hemodialýzu může expozice DEHP být až 90 mg/(kg.den). Obsah ftalátů v kojenecké výživě může vést k dávce DEHP na 0,0087–0,035 mg/(kg.den). [14]

Ftaláty se do těla pacienta mohou dostávat i během respirační terapie z běžně používaných kyslíkových masek, kanyl, katetrů atd. Zdokumentováno je uvolňování DEHP z endotracheálních trubic [31], i to, že pružné výrobky z PVC v kontaktu s lidskou tkání (např. nasogastrické sondy či endotracheální trubice) mohou ztrácet postupně své vlastnosti v důsledku vyplavování změkčovadla [14, 31].

Publikované studie tedy dokumentují řadu možností expozice ftalátům v důsledku zdravotní péče, přičemž nejvyšší dávky jsou dávány do souvislosti s krevními transfuzemi, mimotělním okysličováním a nitrožilní výživou. Nejvyšší pozorované dávky ftalátů ze zdravotní péče mohou být o dva až tři řády vyšší než průměrná expozice běžné populace (0,003–0,030 mg DEHP na kg a den).

/7.7.4/ Regulace a doporučení autorit

S postupujícím poznáním účinků ftalátů se objevuje stále více doporučení autorit týkajících se užívání těchto látek ve spotřebním zboží i ve výrobcích pro zdravotní péči.

Doposud nejznámější a nejvýraznější regulace se týká používání šesti nejběžnějších ftalátů (DEHP, DIDP, DINP, DBP, BBP a DNOP) v hračkách a výrobcích pro péči o děti do 3 let věku, které bylo do určité míry zakázáno Evropskou komisí rozhodnutím 1999/815/ES. DEHP byl v rámci směrnice 2003/15/EHS, o kosmetických výrobcích, zařazen na „černou“ listinu karcinogenních, mutagenních a reprotoxických látek, které nejsou nadále v kosmetice povoleny.

Také kalifornský Úřad pro hodnocení zdravotních rizik ze životního prostředí (Office of Environmental Health Hazard Assessment) zařadil DEHP na seznam rizikových látek a výrobky obsahující tento ftalát musí od roku 2004 být opatřeny varováním pro spotřebitele, což se týká i zdravotnických pomůcek [14].

Americký Národní toxikologický program (NTP) dospěl v případě DEHP k závěru, že expozice intenzivně léčených kojenců a malých dětí může dosáhnout míry toxické pro hlodavce. To vyvolává vážné obavy, že toto vystavení může negativně ovlivnit vývoj mužského rozmnožovacího ústrojí. V případě zdravých kojenců a batolat NTP konstatuje, že „je­‑li expozice několikrát vyšší než u dospělého,… může negativně ovlivnit vývoj mužského reprodukčního ústrojí“. [37]

Americký Úřad pro potraviny a léčiva (FDA) došel v případě DEHP k závěru, že expozice může překročit přípustnou hranici u pacientů s enterální výživou, u kojenců s úplnou parenterální výživou a u kojenců matek podrobujících se hemodialýze, u malých dětí podstupujících transfuzi krve, u malých dětí i u dospělých podstupujících mimotělní okysličování a u dospělých s kardiopulmonálním bypassem [14].

Expertní panel kanadského ministerstva zdravotnictví doporučil, aby pomůcky obsahující DEHP nebyly používány u novorozenců a dětí v prepubertálním věku u procedur s vysokou mírou expozice, jako jsou např. mimotělní okysličování, operace srdce, parenterální výživa a transfuze krve. Ale také u těhotných a kojících žen, u hemodialyzovaných a u pacientů s transplantovaným srdcem nebo s koronárním bypassem.

Kanadský panel expertů také doporučil, aby roztoky s úplnou parenterální výživou novorozenců a kojenců byly podávány výhradně pomůckami bez DEHP a aby výrobky pro zdravotní péči byly označeny, zda obsahují DEHP. [14]

Evropská unie také pověřila švédský inspektorát pro chemické látky (KEMI) přípravou analýzy rizika a strategie minimalizace rizik DEHP. Ta mimo jiné doporučuje snížení rizik spojených se zdravotními pomůckami, zejména během hemodialýzy u dospělých, opakovaných krevních transfuzí, mimotělního okysličování u dětí a transfuze u novorozenců. Podle KEMI existuje vážné znepokojení z nepříznivých účinků DEHP na varlata a reprodukční funkce.

Navzdory výše uvedeným odborným doporučením se ftaláty, včetně DEHP, ve zdravotnických pomůckách stále používají a evropská strategie pro minimalizaci rizik DEHP byla v důsledku tlaku chemického průmyslu pozdržena.

/7.7.5/ Alternativy prosté ftalátů

Expozici ftalátům, včetně DEHP, se lze ve zdravotních zařízeních ve většině případů vyhnout použitím výrobků neobsahujících ani PVC, ani ftaláty. Náhrada PVC výrobky z alternativních materiálů v zásadě odstraňuje i problém ftalátů, neboť alternativní polymery neobsahují změkčovadla a jsou pružné ze své podstaty. Obvykle používanými materiály pro výrobky bez ftalátů jsou polyetylen (PE), polypropylen (PP), polyuretan, silikon, etylenvinylacetát (EVA) nebo mnohovrstvé laminátové plasty.

Řada výrobců už i na českém trhu nabízí produkty jak z PVC měkčeného ftaláty, tak i z alternativních materiálů, přičemž pro téměř každý typ výrobku jsou na trhu dostupné alternativy bez ftalátů. Z hlediska zdravotních rizik by mělo být prioritní nahradit ftaláty v pomůckách pro parenterální výživu a respirační terapii. Jediným problémem nadále zůstávají vaky pro červené krvinky. U tohoto výrobku totiž rizikový ftalát funguje jako konzervační činidlo napomáhající zachování červených krvinek.

Na trhu jsou k dispozici také výrobky z PVC s obsahem neftalátových změkčovadel (např. adipáty, citráty, benzoáty aj.). Ale i z nich se změkčovadla uvolňují během terapeutických zákroků. Možná zdravotní rizika neftalátových změkčovadel PVC nejsou doposud dostatečně zdokumentována.

Problémem náhrady PVC a ftalátů je obvykle vyšší cena alternativních produktů. Ale podle dostupných informací by nemocnice a další velcí odběratelé mohli dojednat ceny srovnatelné s výrobky z PVC.

U prioritních rizikových skupin (novorozenci na JIP, těhotné ženy, prepubertální jedinci aj.) by ale ani vyšší cena neměla bránit náhradě, zejména vhledem k výše popsaným účinkům ftalátů (DEHP). V souvislosti s rostoucí poptávkou po výrobcích bez PVC lze do budoucna předpokládat i snížení jejich cen.

Příkladem systematické politiky vytlačování ftalátů a nahrazování PVC může být třeba vídeňská asociace nemocnic. Jde o 18 nemocnic a center péče o seniory, které v roce 2002 poskytly ambulantní péči více než třem milionům pacientů a hospitalizovaly asi 400 tisíc pacientů. Asociace již v roce 1992 zahájila politiku náhrady PVC ve zdravotn ických pomůckách, ale i v obalech nebo stavebních materiálech.

Zejména dvěma dětským nemocnicím se podařilo PVC téměř zcela eliminovat. Podíl výrobků z PVC dosahuje v nemocnici Glanzing 14,6 % celkové hmotnosti sledovaných výrobků a v nemocnici Preyer jen 9,8 %. PVC představovalo pouhých 0,9 % zdravotnického odpadu v nemocnici Preyer a 0,37 % v nemocnici Glanzing. Novorozenecké oddělení dětské kliniky Glanzing už od června 2003 téměř úplně přestalo používat výrobky na jedno použití obsahující PVC a DEHP. PVC ještě přetrvává v některých neinvazivně používaných výrobcích. Zkušenosti získané klinikou Glanzing využívají dnes i další tři novorozenecké kliniky patřící k asociaci a úspěšně eliminují PVC a DEHP. [14]

Bez zajímavosti není ani to, že od roku 1990 přestala vídeňská asociace používat PVC i v podlahových krytinách a v okenních rámech.

Podobnou dobrovolnou politiku postupné náhrady ftalátů, případně PVC, přijala i řada poskytovatelů zdravotní péče v mnoha zemích Evropy, Severní Ameriky i Asie.

/7.7.6/ Shrnutí

Současný stav poznání umožňuje konstatovat, že zdravotní péče může představovat významnou příčinu expozice ftalátům, zejména DEHP. Tato expozice může řádově přesahovat expozici běžné populace a může přesahovat i hranici, která je z dostupných zvířecích studií považována za bezpečnou. Za rizikové skupiny jsou považovány zejména děti a těhotné ženy.

Významné evropské i zámořské autority doporučují přinejmenším omezit užívání ftalátů (zejména DEHP). Na trhu jsou dostupné alternativní produkty neobsahující ftaláty a řada poskytovatelů zdravotní péče zavádí dobrovolné programy eliminace ftalátů (případně i PVC). V zájmu ochrany zdraví pacientů by bylo záhodno, aby takové změny byly ve větší míře aplikovány také v českém zdravotnictví.

Co můžete udělat Vy:

  • Nekupovat výrobky označené PVC, V, vinyl.

  • Nekupovat výrobky v obalech z PVC.

  • Informovat se u prodejce na složení kupovaných nátěrů či těsnicích hmot.

  • Informovat se před ošetřením v nemocnici, zda používají pomůcky bez PVC či bez ftalátů.

  • Nahradit podlahovou krytinu z PVC („lino“) kobercem, dlažbou, parketami.

/7.8/ Bromované zpomalovače hoření (BFR) [58]

Vysoká pozornost je v posledních letech je věnována problematice bromovaných zpomalovačů hoření (BFR – zkratka z anglického „brominated flame retardants“), které jsou různorodou skupinou desítek organických sloučenin bromu užívaných jako přísada do plastů, textilií a dalších materiálů, jež má zabránit hoření nebo zpomalit šíření ohně. Z hlediska odpadového hospodářství je podstatné, že BFR přetrvávají ve výrobcích a uvolňují se z nich po celou dobu jejich životnosti, ale i během likvidace odpadů. Spalování odpadů obsahujících BFR navíc podle Mezinárodního programu pro chemickou bezpečnost (IPCS) významně přispívá k tvorbě polybromovaných dioxinů a furanů (PBDD/F), které se vyznačují toxicitou srovnatelnou s chlorovanými formami těchto sloučenin (PCDD/F).

/7.8.1/ Použití BFR

BFR se užívají zejména v elektrických a elektronických zařízeních, dopravních prostředcích, osvětlovacích tělesech a elektrických vodičích, podlahových krytinách a bytových textiliích, balicích a izolačních materiálech. V užití momentálně dominují polybromované difenylétery (PBDE), hexabromcyklododekan (HBCD) a bromované bisfenoly (zejména TBBP­‑A). Přitom PBDE a HBCD se užívají jako aditiva, TBBP­‑A bývá obvykle jako reaktivní složka pevněji zabudováván do polymerů.

Použité množství BFR se v EU v roce 1999 odhadovalo na 13 800 t TBBP­‑A, 9 200 t HBCD, 7 500 t dekabromovaných DE, 450 t oktabromovaných DE, na 210 t pentabromovaných difenyléterů (DE). Polybromované bifenyly (PBB) se už v rámci Evropy nevyrábějí, ale nezanedbatelná množství se stále vyskytují v existujících nebo importovaných produktech stejně jako v odpadech.

/7.8.2/ Nežádoucí účinky BFR

Důvodem pro rostoucí znepokojení vyvolané používáním BRF jsou jejich toxicita, perzistence (tendence přetrvávat v prostředí) a uvolňování se ze spotřebních výrobků při jejich běžném používání. Řada BFR (zejména pentabromované DE) se navíc vyznačuje vysokým stupněm akumulace v biologických systémech.

Rozsah kontaminace přírody PBDE byl systematicky zdokumentován počátkem 90. let a PBDE prokázány prakticky ve všech prostředích, včetně sedimentů, sladkovodních a mořských ryb i velryb žijících v mořích Arktidy. PBDE byly bohužel nalezeny i v lidských tkáních obyvatel Evropy a Severní Ameriky.

Švédské výzkumy prokázaly v letech 1972 až 1997 téměř šedesátinásobný vzrůst koncentrace PBDE v mateřském mléce (z 0,07 na 4,0 ng/g tuku). Množství těchto nebezpečných látek v těle se zdvojnásobovalo zhruba každých 5 let. V mateřském mléce britských žen studie Lancaster University prokázala ještě vyšší hladiny BFR (1-69 ng/g tuku). Pro podobnou stoupající tendenci existují náznaky i v případě TBBP­‑A. Přítomnost dekabromovaných DE v lidském séru pak dokazuje jejich biologickou dostupnost i přes velký rozměr molekuly.

BFR se podobají strukturou i mnohými vlastnostmi lépe prozkoumaným polychlorovaným bifenylům (PCB). Akutní toxicita BFR je též považována za nízkou, ale studie chronické expozice na potkanech prokázala ovlivnění vývoje mozku a kostry během nitroděložního vývoje, což může vést k nevratným neurologickým účinkům. Jiné studie prokázaly interferenci metabolitů PBDE a TBBP­‑A s vazbou hormonů štítné žlázy, což zvyšuje pravděpodobnost jejich účinků na růst a vývoj. Vědci prokázali nejen vliv PBDE na hladinu hormonů štítné žlázy v krvi, ale i ovlivnění vývoje mozku, zhoršení schopnosti učit se a negativní behaviorální účinky. Také u HBCD prokázala studie na zvířatech negativní vliv na schopnost učit se a na paměť.

U pracovníků profesionálně vystavených působení DE s deseti atomy bromu byl zjištěn vyšší výskyt hypofunkce štítné žlázy. Popsány byly i genotoxické účinky PBDE a HBCD v savčích buněčných liniích. Jelikož u BFR pokusy na zvířatech již prokázaly podobné nežádoucí vlivy na schopnost se učit, jaké mají PCB, vyjadřují někteří toxikologové vážnou obavu, že by se nepříznivé účinky obou skupin mohly sčítat.

Primární cestou expozice BFR jsou pravděpodobně potraviny (hlavně u PBDE s vyšší schopností bioakumulace), ale významný je patrně i přímý kontakt s výrobky obsahujícími zpomalovače hoření. Překvapivě vysoké koncentrace BFR byly nalezeny i v prachu z evropských domácností. PBDE, HBCD a TBBP­‑A byly detekovány ve vzorcích vzduchu a prachu z pracovních prostor, přičemž koncentrace v krvi do určité míry korelovaly s možností pracovní expozice, např. práce s počítačem v kancelářském prostředí. Toto zjištění může mít i vážné důsledky v odpadovém hospodářství vzhledem k předpokládané pracovní expozici zaměstnanců nakládajících s materiály obsahujícími BFR během recyklace a likvidace odpadů. Existují již např. studie hodnotící koncentrace BFR v okolí zařízení pro likvidaci elektronického odpadu.

/7.8.3/ Omezení, regulace a náhrada BFR

Zdravotní a environmentální rizika spojená s BFR jsou známa již delší čas. Proto například Švédsko na národní úrovni už po řadu let pracuje na postupném vyřazení PBB a PBDE ze všech aplikací. Také norská vláda přijala akční plán zaměřený na BFR, který kromě jiného obsahuje i návrhy na zákaz používání penta­‑, okta­‑ a dekabromovaných DE a přísné monitorování HBCD a TBBP­‑A. V roce 1998 byla na konferenci ministrů OSPAR (úmluva o ochraně Severního moře) dosažena dohoda o eliminaci vypouštění, emisí a úniků všech nebezpečných látek do mořského prostředí do roku 2020, přičemž BFR byly zařazeny na prioritní seznam nebezpečných chemických látek.

V EU bylo dokončeno hodnocení rizik penta­‑ a oktabromovaných DE a následně byl dohodnut celoevropský zákaz jejich prodeje a používání. V rámci direktivy o odpadech z elektrických a elektronických zařízení a omezení nebezpečných látek (WEEE/ROHS Directive) byla také dosažena dohoda o ukončení používání PBDE v elektrických a elektronických zařízeních do roku 2006. Vzhledem ke stabilitě a tendenci k bioakumulaci pentabromovaných DE byla v rámci direktivy EU o vodě (Water Framework Directive) navržena jejich klasifikace jako „prioritní riziková sloučenina“. Vzhledem k jejich vlastnostem se uvažuje o přiřazení pentabromovaných DE také na seznam perzistentních organických látek (POP), které podléhají globálnímu omezení podle tzv. Stockholmské konvence z roku 2001.

Celosvětová výroba i úniky BFR do prostředí však bohužel nadále rostou navzdory výše uvedeným skutečnostem i přes existenci bezpečnějších náhrad, které už začala využívat řada firem. Například Elektrolux vyloučil BFR z plastů svých výrobků spolu s kadmiem, olovem a rtutí. Monitory Hewlett­‑Packard již obsahují zpomalovače na bázi fosforu a BFR vyloučila ze svého nábytku IKEA.

BFR však představují jen jeden z příkladů nedostatečné regulace chemických látek. Z 2 500 chemických látek vyráběných nebo dovážených do EU ve velkých objemech nemá 70 % dostupné údaje o vývojové toxicitě nebo teratogenitě. Zřejmě i tyto skutečnosti přiměly Evropskou unii k návrhu reformy chemické politiky (REACH), která má během 11 let prověřit účinky asi 30 tisíc chemikálií (viz kap. 9). BFR budou vzhledem ke svým vlastnostem nesporně patřit mezi látky, na něž se soustředí pozornost systému REACH po jeho implementaci. I kdyby však byla přijata komplexní regulační opatření v krátké době, v odpadovém hospodářství přítomnost BFR zůstane zdrojem problémů ještě po řadu let vzhledem k jejich rozšíření ve stávajících produktech a vzhledem k životnosti těchto produktů.

Co můžete udělat Vy:

  • Informovat se při nákupu výrobků (elektronika, nábytek, bytové vybavení atd.), zda obsahují bromované zpomalovače hoření.

  • Sledovat stránky ekologických a spotřebitelských organizací, které výrobky testují nebo sledují politiku jednotlivých firem.

  • Nespalovat odpady (zejména plasty) v domácím topeništi nebo na otevřeném ohni.

/7.9/ Alkylfenoly a jejich deriváty (AP, APE)

Alkylfenoly (AP) jsou nehalogenované organické sloučeniny vyráběné téměř výlučně jako surovina pro výrobu neiontových detergentů – alkylfenoletoxylátů (APE). Nejšířeji využívanými jsou etoxyláty nonylfenolu (NPE) a oktylfenolu (OPE). V prostředí se APE zpětně degradují na AP, které jsou látkami přetrvávajícími v prostředí s výraznou bioakumulací a toxicitou pro vodní organismy.

/7.9.1/ Použití

NPE jsou využívané jako surfaktanty, emulgátory, disperzní činidla a zvlhčující činidla v množství průmyslových a spotřebitelských aplikací. Ze 77 000 tun spotřebovaných v západní Evropě v roce 1997 bylo skoro 30 % využito jako průmyslové detergenty. Mezi významné oblasti patřilo i využití jako emulgátory, pro povrchovou úpravu textilií a kůže, jako přísada pesticidů a dalších agroproduktů, barviv na bázi vody, šamponů a výrobků osobní hygieny aj. Deriváty nonylfenolu se používají též jako antioxidanty v některých plastech. OPE mají podobné využití jako NPE, i když o této skupince látek existuje méně spolehlivých údajů.

/7.9.2/ Rozšíření v životním prostředí

Zejména nonylfenol (NP) a jeho deriváty jsou rozšířené v sladkých vodách i mořích, přičemž jako stabilní sloučeniny se akumulují hlavně v sedimentech, ale i v tkáních ryb a jiných organismů, což přispívá k jejich akumulaci v potravinovém řetězci. Často jsou vypouštěny do povrchových vod, a tak se běžně vyskytují i v čistírenských kalech.

Výzkumy publikované v roce 2020 ukázaly, že NP je v Německu obsažen v různých potravinách. Důsledky expozice člověka těmto látkám však ještě nebyly zcela vyhodnoceny. Podobná míra a případné důsledky expozice NP přítomnému jako aditivum ve spotřebním zboží byly jen slabě popsány, i když NP a OP byly popsány jako kontaminanty v prachu z domácností.

/7.9.3/ Rizika

Hlavní rizika alkylfenolů souvisejí s jejich částečnou degradací na etoxyláty s kratším řetězcem a na samotné původní AP (tj. NP a OP), které jsou toxické pro vodní organismy. EU identifikovala významná rizika NPE pro vodní prostředí, pro půdní organismy a pro vyšší organismy skrze sekundární kontaminaci, která je důsledkem akumulace NP v potravinovém řetězci.

Všeobecně se uznává, že nejvýznamnější rizika spojená s NP a OP souvisejí s jejich schopností napodobovat účinky přirozených estrogenních hormonů. Tento účinek může u některých organismů vést ke změnám v sexuálním vývoji, například k feminizaci ryb, což se považuje za faktor významně přispívající ke změnám sexuálního vývoje a plodnosti ryb, které byly prokázány v britských řekách. V roce 2002 byl popsán přímý účinek nonylfenolu na strukturu a funkci DNA u larev mnohonožky, což může být mechanismus zodpovědný za narušení funkce hormonů, jež bylo pozorováno u jiných organismů. Ve stejné době byl popsán též účinek na funkci spermií u savců.

Zdravotní rizika spojená s působením AP na člověka jsou stále nejasná, i když nejnověji výzkumy studují přímé účinky těchto látek na člověka, např. bylo nedávno prokázáno poškození DNA v lidských lymfocytech.

/7.9.4/ Existující kontrolní opatření

V roce 1998 byla na konferenci ministrů OSPAR (úmluva o ochraně Severního moře) dosažena dohoda usilující o eliminaci vypouštění, emisí a úniků všech nebezpečných látek do mořského prostředí do roku 2020. NP/NPE přitom byl zařazen na prioritní seznam nebezpečných chemických látek a OSPAR od té doby rozpracoval možné aktivity zaměřené na NP/NPE.

V rámcové direktivě EU o vodě byla navržena klasifikace nonylfenolu jako prioritní rizikové sloučeniny. O rozhodnutí zařadit mezi prioritní látky spadající pod tuto direktivu i OP/OPE se stále uvažuje.

V roce 1992 Pařížská komise (dnes součást OSPAR) vydala doporučení do roku 1995 postupně vyloučit používání NPE v čisticích prostředcích pro domácnost a do roku 2000 v průmyslových čisticích prostředcích. Není však jasné, do jaké míry bylo toto opatření účinné.

Hodnocení rizik v rámci EU došlo k závěru, že pro NP je potřebné další snížení rizika v řadě oblastí, ale návrhy na omezení marketingu a používání NP a jejich derivátů jsou ještě stále předmětem diskuse. Přetrvává nedostatek informací o pokračujícím používání oktylfenolu a nonylfenolu a jejich derivátů ve spotřebním zboží a s tím související přímé expozici obyvatelstva těmto látkám.

Co můžete udělat Vy:

  • Informovat se při nákupu výrobků, zda obsahují alkylfenoly.

  • Sledovat stránky ekologických a spotřebitelských organizací, které výrobky testují nebo sledují politiku jednotlivých firem.

/7.10/ Chlorované parafíny s krátkým řetězcem (SCCP)

Chlorované parafíny jsou organické sloučeniny chloru, které vznikají jednoduchou reakcí plynného chloru s parafíny (uhlovodíky). Chlorované parafíny s krátkým řetězcem (SCCP) mají uhlíkovou kostru s počtem 10 až 13 atomů uhlíku (C10-C13).

/7.10.1/ Použití

SCCP se využívají v širokém spektru průmyslových a spotřebitelských aplikací, včetně použití jako složky průmyslových řezných olejů v metalurgii, jako zpomalovače hoření nebo jako aditiva při výrobě gumy, nátěrů a těsnicích hmot, jako činidla pro povrchovou úpravu kůže a některých textilií [39]. SCCP byly do určité míry používány jako náhrada polychlorovaných bifenylů (PCB) po omezení jejich používání.

Podle odhadů z roku 1994 se v Evropě spotřebovalo celkově 13 200 tun SCCP, přičemž více než 70 % tvořily aplikace v kovozpracujícím průmyslu. V roce 1998 klesla celková spotřeba na něco přes 4 000 tun, což bylo hlavně důsledkem poklesu v této nejdůležitější aplikaci [39]. V roce 1994 existovaly v EU dva výrobní podniky, Hoechst v Německu a ICI ve Velké Británii; Hoechst mezitím výrobu SCCP zastavil [24].

Je však třeba zdůraznit, že používání SCCP v barvivech, povrchových nátěrech a těsnicích hmotách (726 tun) a jako zpomalovače hoření v gumách (638 tun) pokleslo v menší míře. Navíc aplikace v jiných nespecifikovaných oblastech narostly ze 100 tun v roce 1994 na 648 tun v roce 1998. [39] Zároveň není nic známo o množstvích SCCP importovaných do EU ve formě aditiv v hotových výrobcích. Předpokládá se však, že jde o nezanedbatelné množství. Pravděpodobně též existuje velký rezervoár SCCP v už existujících spotřebitelských výrobcích a v zpracovávaném odpadu v rámci EU, ačkoli i o tom je velmi málo informací. Nedávno publikovaná práce [24], v které byly SCCP identifikovány v některých těsněních oken a dveří v administrativních budovách v Německu, je jedna z mála dostupných studií v této oblasti.

/7.10.2/ Rozšíření v životním prostředí

SCCP jsou stabilní organické polutanty s vysokým potenciálem akumulace v biologických tkáních. Postup jejich výroby způsobuje, že SCCP jsou komplexní směsi jednotlivých chemikálií, které se odlišují délkou uhlíkového řetězce a stupněm nachlorování. To velmi ztěžuje jejich studium, a proto jsou i údaje o jejich distribuci a účincích stále ještě poměrně omezené.

Přes tyto problémy byly SCCP detekovány v celé řadě sladkovodních organismů (měkkýši, ryby), mořských živočichů (ryby, tuleni, velryby), suchozemských živočichů (králíci, los, orel mořský), jakož i u člověka [53]. V důsledku jejich stability a schopnosti šířit se vzdušnými proudy patří dnes SCCP k rozšířeným kontaminantům životního prostředí a objevují se i v nedostupných oblastech Arktidy [63]. Nejnovější výzkumy ukázaly, že SCCP jsou též rozšířeným kontaminantem vzduchu ve Velké Británii [41], v rozporu s dřívějšími předpoklady použitými v hodnocení rizika, že jejich koncentrace v atmosféře by měly být „velmi malé“. O jejich přítomnosti v prachu z domácnosti jsme nenašli žádné publikované údaje.

/7.10.3/ Rizika

SCCP jsou velmi toxické pro ryby a jiné vodní organismy a bylo dokázáno, že po dlouhodobé expozici v laboratorních podmínkách způsobují poškození jater, ledvin a štítné žlázy u potkana [11]. Informace o důsledcích dlouhodobého působení nízkých dávek SCCP jsou velmi omezené [12]. Vzhledem k známým rizikům však SCCP byly v evropské směrnici o klasifikaci a označovaní látek (Classification and Labelling Directive) klasifikovány jako karcinogeny kategorie 3 („možné riziko ireverzibilních účinků“) a jako „nebezpečné pro životní prostředí“ („velmi toxické pro vodní organismy, mohou mít dlouhodobé nepříznivé účinky ve vodním prostředí“). Primární cestou expozice lidí je pravděpodobně potrava, ale význam jiných cest (např. kontakt s výrobky, inhalace v prostředí budov a kontakt s kontaminovaným prachem) nebyly doposud patřičně vyhodnoceny.

/7.10.4/ Existující kontrolní opatření

Vzhledem k rizikům, které představují pro mořské a sladkovodní prostředí, jsou SCCP už delší dobu považovány za prioritní rizikové chemikálie pro zákonnou regulaci. V roce 1998 byla na Konferenci ministrů OSPAR dosažena dohoda s cílem eliminovat vypouštění nebezpečných látek do mořského prostředí k roku 2020. SCCP byly zahrnuty do prvního seznamu prioritních chemikálií pro dosažení tohoto cíle. [38] SCCP byly také zařazeny do seznamu prioritních nebezpečných látek v rámci evropské rámcové směrnice o vodách (EU Water Framework Directive). Z toho vyplývají požadavky na opatření k zabránění jejich úniku do vodního prostředí během následujících 20 let. [39]

Specifických regulačním opatřením je dohoda Pařížské komise (součást OSPAR) z roku 1995 o zákazu používání SCCP v rámci regionu severovýchodního Atlantiku v široké paletě aplikací [40]. Zákaz zahrnuje aplikace v kapalinách používaných v kovozpracujícím průmyslu, použití jako přídavné látky v barvivech, těsnicích hmotách a využití SCCP jako zpomalovače hoření v gumách a plastech.

Evropská unie provedla hodnocení rizik SCCP [7], avšak toto hodnocení bylo založeno na velmi omezených údajích z některých oblastí, zejména co se týká toxicity pro organismy žijící v sedimentech a v půdě, ale i toxicity pro člověka. Na základě této analýzy rizika dosáhla Evropská unie dohody o omezeních pro používání v kovozpracujícím průmyslu a při zpracování kůže [9]. Tato dohoda však ponechala bez regulace téměř polovinu aplikací SCCP, zejména ve spotřebním zboží.

I přes rizika, která SCCP představují, i přes konstatování Vědeckého výboru pro toxicitu, ekotoxicitu a životní prostředí (CSTEE) [5], že některá použití SCCP by mohla nadále narůstat a že import těchto látek cestou komponentů ve výrobcích by mohl být vysoký, nedošlo ke shodě na další regulaci SCCP. Je však zřejmé, že nynější omezení ze strany EU umožňují pokračující expozici SCCP po uvolnění z výrobků obsahujících tyto látky a nemohou vést k dosažení cíle.

Co můžete udělat Vy:

  • Informovat se při nákupu výrobků, zda obsahují chlorované parafíny.

  • Nespalovat odpady (zejména plasty) v domácím topeništi nebo na otevřeném ohni.

  • Sledovat stránky ekologických a spotřebitelských organizací, které výrobky testují nebo sledují politiku jednotlivých firem.

 

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

8. Budoucnost regulace pesticidů v EU

Jako pesticidy se označují účinné látky a přípravky, které ovlivňují základní procesy v živých organismech, a proto jsou schopné ničit nebo regulovat „škodlivé“ organismy. Používají se v zemědělství nebo k regulaci růstu rostlin mimo zemědělskou půdu (přípravky na ochranu rostlin) nebo pro jiné účely (biocidní přípravky).

/8.1/ Jak dál s pesticidy?

V polovině roku 2006 zveřejnila Evropská komise (EK) s ročním zpožděním návrh rámcové směrnice a tematické strategie k dosažení udržitelného používání pesticidů. Dokumenty deklarují politický záměr snížit závislost zemědělců na pesticidech, ale postrádají kontrolovatelné termíny dosažení stanovených cílů. Kritici se obávají, že v předložené podobě dokumenty nepovedou k naplnění proklamovaných cílů. Za velmi nebezpečný je považován zejména návrh tzv. zónového systému schvalování pesticidů, který by nutil členské státy akceptovat autorizaci pesticidu v kterékoli zemi zóny.

Používání pesticidů v členských státech EU se vyznačuje velkými rozdíly jak v celkovém používání, tak v převažujících trendech. Rozdíly spočívají v rozdílných strukturách zemědělství s klimatickými podmínkami jednotlivých zemí, ale také odlišnou intenzitou úsilí k omezení užívání pesticidů a s ním spojených rizik. Podle EK zatím země EU nemají stejnou úroveň ochrany zdraví a životního prostředí. Bez přijetí společné strategie by podle EK pokračoval trend směřující k rostoucí rozdílnosti v užívání pesticidů v jednotlivých členských státech.

/8.2/ Rizika používání pesticidů

Pesticidy představují závažná rizika jak pro člověka, tak pro životní prostředí a jeho jednotlivé složky. Průniky pesticidů do vody, vzduchu a půdy představují pro životní prostředí riziko zejména z nežádoucích účinků na necílové rostliny, na volně žijící živočichy, na půdní ekosystémy, na kvalitu povrchových a podzemních vod a na biologickou rozmanitost obecně. Zvláště znečišťování vody pesticidy je v současnosti v zemích EU značně vysoké. V řekách tekoucích nížinami znečištění mnohdy mnohonásobně přesahuje limitní hodnotu 0,1 mg/l. To přináší nutnost nákladných vodárenských úprav, kterými musí voda projít, aby mohla být používána jako pitná. Značné náklady přináší též nutnost monitorovat míru znečištění povrchových a podzemních vod pesticidy.

K ohrožení lidského zdraví může dojít přímou expozicí při výrobě a užívání pesticidů nebo nepřímým vystavením těmto látkám, např. spotřebitelé, obyvatelé v okolí míst aplikace. Rizika spojená s účinnými látkami pesticidů se vyhodnocují během jejich povolování. Evropská komise však konstatuje, že dosud není k dispozici metoda, kterou by bylo možné uspokojivě posoudit účinky vystavení směsím chemikálií, a proto zatím není možné vyhodnotit celkový vliv všech používaných látek na lidské zdraví.

Působení pesticidů může mít na lidské zdraví akutní i chronické účinky. Chronické vlivy jsou důsledkem dlouhodobé expozice nízkým dávkám pesticidů a zahrnují např. rozmanité typy rakoviny, vrozené vývojové vady, narušení mužské i ženské plodnosti, alergie, narušení imunity atd.

Nepřímé vystavení pesticidům v důsledku rozprašování postřiku nebo prostřednictvím reziduí (neodbouraných zbytků) v potravinách či vodě může být obzvláště vysoké u jistých rizikových skupin lidí, jako jsou obyvatelé zemědělských oblastí, děti nebo starší osoby. Dle posledních výzkumů mohou mít pesticidy zvláště závažné důsledky na vývoj a zdravotní stav dětí, který však doposud není prozkoumán dostatečně.

Nejrizikovějšími fázemi v životním cyklu pesticidů jsou fáze použití a období po jejich aplikaci. Rizika může nejvíce ovlivnit uživatel pesticidů, který by měl přesně vědět proč, co, kdy a jak nejlépe použít. Předpisy Evropské unie se soustřeďují zejména na uvádění pesticidů na trh – směrnice 91/414/EHS, o uvádění přípravků na ochranu rostlin na trh, a nařízení ES č. 396/2005, o maximálních limitech reziduí pesticidů v potravinách a krmivech rostlinného a živočišného původu. Zatím však předpisy EU nedostatečně ošetřují fázi vlastního použití pesticidů, která je klíčová pro ovlivnění celkových rizik.

/8.3/ Cíle strategie

Tematická strategie je součástí šestého akčního programu pro ŽP, který usiluje o snížení dopadů pesticidů na lidské zdraví a na prostředí. Evropská komise konstatuje, že ekologické obdělávání půdy a způsoby minimálního obdělávání půdy omezují požadavky na energii z fosilních zdrojů a snižují erozi půdy a vyplavování živin. Obecným cílem strategie je dosáhnout udržitelnějšího používání pesticidů prostřednictvím značného snížení rizik a používání pesticidů při zachování nutné ochrany plodin.

Konkrétní cíle strategie:

  • snížit nebezpečí a rizika pro zdraví a životní prostředí v souvislosti s používáním pesticidů

  • zlepšit kontrolu používání a distribuce pesticidů

  • snížit hladinu škodlivých účinných látek pesticidů (např. nahrazováním nejnebezpečnějších látek bezpečnějšími alternativami, včetně nechemických)

  • podpora zemědělství s nízkými vstupy nebo bez použití pesticidů (např. propagací kodexu správných postupů, zvážením použití finančních nástrojů)

  • zavedení systému monitoringu naplňování cílů strategie, včetně stanovení vhodných indikátorů

/8.4/ Navrhovaná opatření

Jako součást strategie doporučila EK následující opatření:

  • sjednocení požadavků na školení a způsobilost distributorů a profesionálních uživatelů pesticidů na úrovni EU

  • certifikační systémy pro nová aplikační zařízení pro pesticidy a pravidelné kontroly užívaného zařízení ve všech státech EU

  • zákaz leteckého postřiku s možností výjimky, pokud letecký postřik přináší jasné výhody nebo pokud neexistují jiné proveditelné alternativy

  • podporu ochrany vod pomocí „ochranných pásů“ a stanovení „vhodného technického zařízení“ pro regulaci postřiku

  • povinnost označení oblastí s omezeným nebo nulovým používáním pesticidů a vytvoření zvláštních pokynů pro tyto oblasti

  • bezpečné skladování pesticidů, jejich obalů a zbytků a nakládání s nimi

  • povinnost zavedení národních systémů pro shromažďování údajů o uvádění přípravků na ochranu rostlin na trh a jejich užívání

  • vytvoření společného rámce pro integrovanou ochranu před škůdci (IPM)

/8.5/ Předpokládané náklady a přínosy

Evropská komise očekává, že strategie sníží používaná množství pesticidů o 11 až 16 procent, tj. asi o 31 až 44 tisíc tun účinných látek ročně. Z toho by se úspory pro zemědělce měly pohybovat mezi 0,7 až 1,1 miliardy euro ročně. Opatření by podle EK měla snížit rizika pro životní prostředí a lidské zdraví, aniž by došlo ke ztrátám na zemědělských výnosech. Podle hodnocení dopadů strategie by měla přinést prospěch zvláště pro uživatele pesticidů, spotřebitele a životní prostředí.

Strategie počítá se vznikem asi 3 000 nových pracovních míst v zemích EU, přičemž ztráta 1 700 až 2 000 pracovních míst ve zpracovatelském a distribučním průmyslu (podle nejpesimističtějšího scénáře) bude vyrovnána vytvořením nových míst v jiných odvětvích. Asi 200 míst má vytvořit systém nakládání s kontejnery, 2 500 míst vznikne v souvislosti se školením a certifikací, 1 000 míst při testování a kontrole postřikovačů, asi 500 míst v údržbě zařízení a kolem tisíce pracovních míst v zemědělských poradenských službách. Strategie by měla také podpořit výzkum a inovaci tlakem na vývoj selektivnějších účinných látek a nechemických metod ochrany před škůdci.

/8.6/ Co je strategii vytýkáno?

Některé členské státy a nevládní organizace (např. Pesticide Action Network) považují za velmi nebezpečný návrh tzv. zónového systému schvalování pesticidů, který by nutil všechny státy v zóně akceptovat autorizaci pesticidu v kterékoli jiné zemi zóny. Systém navíc navrhuje zařadit do jedné zóny klimaticky tak rozdílné lokality, jako je Kypr v jižním Středomoří a Bretaň na severu Francie. Pokud by tak např. Kypr schválil jakýkoli pesticid, byl by automaticky povolen jeho prodej i na celém území Francie. Návrh zónového systému schvalování pesticidů otevírá podle kritiků pro výrobce a distributory nebezpečných pesticidů možnost obejít země s progresivní politikou redukce užívání pesticidů, které by ztratily schopnost efektivně chránit své životní prostředí a zdraví svých obyvatel.

Vážná zdravotní rizika leteckého rozprašování pesticidů sice EK zohlednila jeho zákazem, ale zároveň ho oslabila široce definovanou škálou výjimek, které by členské státy nadále mohly poskytovat. EK opominula také ochranu zdraví místních obyvatel či náhodných kolemjdoucích, kteří ani nemusejí být informováni o leteckém rozprašování nebezpečných pesticidů nad jejich hlavami.

Návrhy EK tedy na jedné straně obsahují mnoho dobrých úmyslů, ale na druhé straně otevírají řadu mezer v legislativě, postrádají jednoznačné termíny pro vynutitelná opatření a ekonomické nástroje k dosažení vytyčených cílů. Záleží nyní na hlasování v Evropském parlamentu, zda se nedostatky návrhů podaří odstranit.

Ačkoli je Evropská unie největším světovým trhem s chemickými látkami (s ročním obratem přes 500 miliard euro), přesto nejsou známa rizika spojená s většinou vyráběných a obchodovaných chemikálií. V roce 2001 proto Evropská komise předložila tzv. Bílou knihu o reformě chemické politiky EU. V prosinci 2006 byla reforma schválena v podobě směrnice REACH (registrace, evaluace a autorizace chemických látek), která vstoupí v platnost v polovině tohoto roku. Cílem reformy bylo zvýšit inovativnost a konkurenceschopnost evropského průmyslu, zajistit dostatek informací o vyráběných a dovážených chemických látkách a lépe chránit přírodu i zdraví lidí před nebezpečnými chemikáliemi. Nakolik se to schválením REACH podařilo? To se pokouší shrnout následující text.

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

9. Nová chemická politika EU (REACH) a spotřebitelé

/9.1/ Proč byl REACH zaveden?

Do roku 1981 bylo v EU evidováno přes 100 tisíc chemických látek uvedených na trh. Zjednodušeně se jim říká „staré“ látky na rozdíl od „nových“, jež byly na trh uvedeny a registrovány po roce 1981. V EU se každoročně prodává asi 50 až 70 tisíc látek, ale o toxicitě tří čtvrtin z nich je známo jen málo. Drtivou většinu obchodovaných chemikálií tvoří „staré“ látky, na které se bohužel doposud systém povinného hodnocení zdravotních a ekologických dopadů nevztahoval.

U „nové“ látky už léta platí povinnost prověřit její vliv na lidské zdraví i životní prostředí, když je jí vyráběno nebo dováženo více než 10 kg ročně. „Starou“ látku je zatím možno vyrábět třeba v tisících tunách, aniž by bylo nutné prověřovat její účinky. Komplexní studie zdravotních a environmentálních rizik tak byla dokončena pouze pro hrstku „starých“ látek.

Pokračovat ve výrobě a používání „starých“ látek je pohodlnější než investovat do vývoje bezpečnějších alternativ, které již povinným testováním projít musejí. Proto se mnohé chemikálie s velmi nebezpečnými vlastnostmi nadále používají i ve spotřebním zboží. Např. s ftaláty ohrožujícími reprodukci se běžně setkáváme v kosmetice, v podlahových krytinách, ale i v erotickém zboží a dokonce i ve zdravotnických pomůckách. Bromované zpomalovače hoření, které narušují funkci lidských hormonů, může obsahovat třeba nábytek, textil, počítače nebo mobilní telefony. Některé plasty obsahují organické sloučeniny cínu. Alkylfenoly se mohou uvolňovat z textilu nebo z čisticích prostředků atd.

/9.2/ Jak REACH vypadá?

Nově schválený systém REACH se týká asi 30 tisíc chemikálií vyráběných nebo dovážených do EU jedním subjektem v množství větším než 1 tuna ročně, které výrobci nebo dovozci musí povinně zaregistrovat – poskytnout informace o vlastnostech chemikálií. Vysoce rizikové chemické látky budou muset projít komplexnějším hodnocením a na základě této evaluace jim bude (nebo nebude) udělena autorizace, která může specifikovat podmínky bezpečného užití, případně ho omezit.

/9.3/ Vysoce rizikové chemikálie podle REACH

jsou chemikálie, u kterých nemůže být zajištěno bezpečné zacházení a které nevyhnutelně končí v životním prostředí. Evropská unie se z těchto důvodů zavázala vyloučit je z užívání do roku 2020.

Jedná se o chemické látky, které

  • se velmi obtížně rozkládají v životním prostředí (velmi perzistentní látky) a zároveň se mohou hromadit v našich tělech a v potravním řetězci (velmi bioakumulativní látky),

  • jsou zároveň perzistentní, bioakumulativní a toxické,

  • jsou schopné narušovat hormonální systém člověka a volně žijících zvířat (endokrinní disruptory),

  • mohou způsobovat rakovinu (karcinogeny),

  • mohou narušovat genetickou informaci (mutageny),

  • jsou toxické pro reprodukční systém,

  • představují srovnatelné („ekvivalentní“) ohrožení, ve smyslu negativních vlivů, které doposud nebyly objeveny, ale kterými by se v budoucnu musel REACH zabývat.

REACH stanovuje 4 kategorie látek podle tonáže roční produkce (do 10, do 100, do 1 000 a nad 1 000 t), pro které jsou odstupňovány nároky na požadované informace i časový harmonogram. Vysoce rizikové chemické látky a chemikálie dodávané ve velkém množství (nad 1 000 t/rok jedním subjektem) bude nutno zaregistrovat do 3 let. Až 11 let budou mít na registraci subjekty vyrábějící do 10 t dané látky ročně.

Nově je zřízena Evropská agentura pro chemické látky se sídlem v Helsinkách, která bude zpracovávat registrační dokumentace i výsledky evaluace. Agentura provede také konečné posouzení látky a předloží návrh rozhodnutí Evropské komisi, která vydá či odmítne autorizaci pro uvedení látky na trh EU.

REACH obsahuje princip „jedna látka – jedna registrace“, který zejména malým a středním firmám ulehčuje možnost chemikálie registrovat společně. Pro omezení nákladů na registraci a pro omezení zbytečného opakování testů na zvířatech byla zavedena povinnost sdílet za úplatu výsledky provedených pokusů na obratlovcích. Výzkum a vývoj nových látek bude možné bez registrace provádět po dobu 5 let s možností odkladu o dalších 5 let.

Přímé náklady na zavedení a provoz REACH byly kalkulovány podle oficiálních údajů Evropské komise na 2,1 až 3,6 miliardy euro během 11 let zavádění systému. Roční výše těchto nákladů tvoří méně než 0,1 % obratu chemického průmyslu EU. Předpokládané přínosy jsou v závislosti na metodice a na kategoriích přínosů kvantifikovány na desítky miliard euro.

/9.4/ Co REACH přináší?

Z hlediska spotřebitele směrnice představuje řadu zlepšení stávající regulace chemických látek v EU:

  • Zavádí povinnost výrobců a dovozců doložit některé informace o vlastnostech jimi vyráběných nebo dovážených chemikálií.

  • Nastavuje mechanismus náhrady těch perzistentních a bioakumulativních látek, za které jsou dostupné bezpečnější alternativy.

  • Umožní spotřebitelům žádat informace o přítomnosti nejnebezpečnějších chemických látek ve výrobcích.

/9.5/ Co REACH postrádá?

Směrnice bohužel obsahuje i celou řadu nedostatků, které ztěžují možnost zajistit ochranu zdraví spotřebitelů a životního prostředí před nebezpečnými chemickými látkami:

  • Pro desetitisíce chemických látek dovážených a vyráběných v množství do 10 t/rok i nadále nebudou dostupné podstatné informace o jejich bezpečnosti.

  • Řadě nejnebezpečnějších chemikálií nebude moci být odepřena autorizace pro další výrobu a užívání, ačkoli za ně je dostupná bezpečnější náhrada. Postačí prohlášení jejich výrobců či dovozců, že jsou schopni rizika látek „adekvátně kontrolovat“.

  • Umožní i nadále ve spotřebním zboží používat i velmi nebezpečné chemické látky.

  • Postrádá záruku, že během autorizace budou vzaty v potaz informace o bezpečných náhradách nejnebezpečnějších chemikálií od třetích stran.

  • Postrádá garanci bezpečnosti – chemický průmysl nadále nebude zodpovědný za bezpečnost všech svých produktů (neschválení Duty of Care).

/9.6/ Náhrada nebo „adekvátní kontrola“?

Z pohledu spotřebitele měla být klíčovým úkolem REACH regulace nejnebezpečnějších chemikálií. I proto spotřebitelské organizace během přípravy REACH podporovaly převážně jejich povinnou náhradu (substituci) v případech, kdy je dostupná bezpečnější alternativa. Naopak výrobci nebezpečných látek pochopitelně chtěli svou produkci co nejdéle zachovat a slibovali zajistit jejich „adekvátní kontrolu“, která by údajně omezila ohrožení zdraví spotřebitelů.

Ve schválené podobě zůstal REACH kdesi mezi oběma přístupy. Nastavuje mechanismus náhrady perzistentních a bioakumulativních látek, za které jsou dost upné bezpečnější alternativy. U řady jiných velice nebezpečných chemikálií však bude pro jejich další výrobu a užívání postačovat prohlášení jejich výrobců či dovozců, že jsou schopni rizika látek „adekvátně kontrolovat“. A to i v případě, že je za látky dostupná bezpečnější náhrada. To je z pohledu ochrany spotřebitele promarněná šance.

Naštěstí někteří přední výrobci či prodejci spotřebního zboží neměli trpělivost čekat na rozhodnutí váhajících politiků a nechtějí riskovat ztrátu důvěry svých zákazníků. Proto sami začínají dobrovolně uplatňovat princip substituce a nahrazují nejškodlivější chemikálie bezpečnějšími alternativami. Pokud tedy spotřebitelé a spotřebitelské organizace budou systematicky využívat svého práva na informace o obsahu rizikových látek ve výrobcích, mohou dosáhnout vyloučení nejnebezpečnějších chemikálií i z výrobků mnoha dalších firem, ačkoli jim „děravý“ REACH tuto povinnost neukládá. Tam, kde nás politici odmítli chránit zákonem, musíme o to aktivněji svá práva bránit sami.

/9.7/ Právo uživatelů a spotřebitelů na informace

Dobrou zprávou z hlediska spotřebitelů je, že REACH požaduje zpracování tzv. bezpečnostních zpráv, které zhodnotí bezpečnost chemických látek ve vztahu k pracovníkům, spotřebitelům a životnímu prostředí, včetně významných expozičních scénářů a včetně přiměřených opatření k řízení rizika. Bohužel bylo zároveň rozhodnuto, že tato bezpečnostní zpráva bude požadována jen pro látky produkované jedním subjektem v množství nad 10 tun ročně. Odborníci odhadují, že asi 15 až 18 tisíc látek spadajících pod REACH se bude nadále používat bez řádného zhodnocení jejich bezpečnosti.

Podle schváleného znění směrnice REACH budou samotní spotřebitelé mít přístup jen k informacím o nejnebezpečnějších chemických látkách ve výrobcích, a to na základě žádosti, která musí být vyřízena ve lhůtě 45 pracovních dnů. Proto lze očekávat, že tohoto práva spíše než jednotliví občané budou využívat spotřebitelské organizace. Uživatelé chemických látek však jsou zvýhodněni a budou stejné informace dostávat automaticky. Povinnost poskytovat informace spotřebitelům a uživatelům by měla být rozšířena na další chemické látky za 12 let.

Z vlastní směrnice REACH však není jasné, jak mnoho informací o chemických látkách obsažených v registračních dokumentacích budou drženo v tajnosti a které budou zpřístupněny veřejnosti. Rozhodující totiž bude postoj výrobců a dovozců, kteří mají právo požadovat utajení informaci označených jako „obchodní tajemství“. O to důležitější bude role nově vzniklé Evropské agentury pro chemické látky v Helsinkách, která posoudí, nakolik oprávněné jsou požadavky na utajení a zda jim vyhoví.

/9.8/ REACH na startu – a co dál?

Z výše uvedeného vyplývá, že z pohledu spotřebitele zůstala směrnice REACH kdesi na půli cesty k původně vytyčenému cíli – zajistit ochranu zákazníků před nebezpečnými chemikáliemi. Mnoho důležitých otázek REACH nezodpověděl jednoznačně a hodně bude záležet na tom, jak bude jednotlivá ustanovení směrnice uváděna do života novou chemickou agenturou a Evropskou komisí. Výrobci a dovozci chemických látek během projednávání návrhu REACH demonstrovali, že jsou schopni velmi podstatně a nekompromisně ovlivňovat rozhodování orgánů Evropské unie ve svůj prospěch. Mají­‑li být v praxi chráněna práva a zdraví spotřebitelů, má­‑li být chráněno zdraví pracovníků a kvalita životního prostředí, bude to vyžadovat úsilí dobře fungujících nevládních organizací, které vliv průmyslu vyrábějícího chemikálie vyváží obhajobou oprávněných zájmů těch, kteří jsou chemickým látkám vystaveni.

Informace o REACH na webu Evropské agentury pro chemické látky (v češtině)

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

10. Stručný slovníček odborných termínů

astma/astma bronchiale – průduškové astma, onemocnění, pro které jsou typické záchvaty výdechové (exspirační) dušnosti, jejíž příčinou je náhlé zúžení průdušek. Podkladem je chronický zánět průdušek, který zvyšuje reaktivitu dýchacích cest na určité podněty (námaha, infekce, znečištění ovzduší)

biotransformace – biologická přeměna látky, obvykle ve smyslu metabolismu v játrech

cytochromy P 450 – proteinová barviva (pigmenty), která se podílejí na enzymatickém metabolismu hormonů a na zneškodňování cizorodých látek; vyskytují se zejména v jaterních buňkách

epidemiologie – vědecký obor studující rozložení stavů a událostí ovlivňujících zdraví v určitých skupinách populace

eutrofizace – proces obohacování vod o živiny, zejména dusík a fosfor. Přirozenou eutrofizací se rozumí zejména výplach živin z půdy, nepřirozenou pak vliv lidské činnosti, např. užívání průmyslových hnojiv, vypouštění průmyslových či komunálních odpadních vod atd.

chromozomální aberace – porucha chromozomu, vláknité komplexní struktury dědičné informace složené z DNA v jádru buňky

imunosupresivní/imunosuprese – potlačující imunitu, tj. obranyschopnost organismu incidence – vyjadřuje počet nově vzniklých případů určité nemoci v populaci za dané časové období; obvykle se uvádí jako poměr nového výskytu k velikosti exponované populace za jisté období, např. počet nově hlášených zhoubných nádorů za rok na 100 tisíc obyvatel

karcinogenní/karcinogen – rakovinotvorný/podnět vyvolávající rakovinu

kyslíkový radikál – jako radikál se označují vysoce reaktivní částice, které mají jeden nebo více volných elektronů, v tomto případě jde o volný atom kyslíku

LD50 – dávka, která usmrtí 50 % pokusných zvířat; významný toxikologický údaj běžně užívaný pro charakteristiku nebezpečnosti chemických látek

lymfom – skupina nádorových onemocnění vycházejících z lymfatické tkáně

mutagenní/mutagen – vyvolávající mutaci, změnu dědičné informace buňky / podnět schopný vyvolat mutaci

myotonie – porucha svalového tonu, při níž dochází k nedostatečné relaxaci svalů po jejich úmyslném stažení

nefrotoxické – jedovaté pro tkáň ledvin

neuropatie – nezánětlivé poškození funkce a struktury periferních nervů

pancytopenie – typ poruchy krve, při níž jsou postiženy všechny typy krevních buněk (současný pokles červených a bílých krvinek i krevních destiček)

proliferace – bujení, růst, jehož podstatou je zvyšování počtu buněk tkáně

retence – zadržení, zachycení

sarkom – obecné označení pro zhoubný nádor z pojivové tkáně, např. z vaziva či chrupavky

tenzid – látka měnící povrchové napětí, povrchově aktivní látka

Ilustrační foto, kreslil R. Pospíšil

11. Doporučené internetové zdroje

V češtině:

V angličtině:

12. Literatura

[1] Arcadi R.A. et al.: Oral toxicity of DEHP during pregnancy and suckling in the Long­‑Evans rat. Food and Chemical Toxicology, 1998, 36: 963-970

[2] Barek J., Bencko V., Cvačka J., Mejstřík V., Slámová A., Švagrová I., Zima J.: Stanovení 1-hydroxypyrenu vysokoúčinnou kapalinovou chromatografií s elektrochemickou detekcí, Chem. listy 91, 1997, s. 871-876

[3] Carcinogenic Assessment Group: Interim quantitative cancer unit risk estimates due to inhalation of benzen. Washington DC, U.S. EPA, 1985 (Internal Report No. EPA 600/X­‑85-022)

[4] Crocker J. et al.: Effects of chronic phthalate exposure on the kidney. Journal of Toxicology and Environmental Health, 1988, 23: 433-444

[5] CSTEE: EC Scientific Committee on Toxicity, Ecotoxicity and the Environment, Opinion on „Short­‑Chain Chlorinated Paraffins (SCCPs)“, Follow­‑up of Directive 2002/45/EC (Opinion expressed at the 35th CSTEE plenary meeting, Brussels, 17 December 2002): 8 pp.

[6] Davis B.J. et al.: Di­‑(2-ethylhexyl) phthalate suppresses estradiol and ovulation in cycling rats. Toxicol Appl Pharmacol, 1994, 128: 216-223

[7] EC European Union Risk Assessment Report, alkanes, C10-13, chloro, 1st Priority List, Volume 4, EUR 19010 EN: 176 pp., 2000

[8] Eikmann T., Kramer M., Goebel H.: The exposure of the population to toxic substances in the interier of motor vehicles. Zentralbl Hyg Umweltmed 193 (1), 1992, s. 41-52

[9] EU Directive 2002/45/EC of the European Parliament and of the Council of 25 June 2002 amending for the twentieth time Council Directive 76/769/EEC relating to restrictions on the marketing and use of certain dangerous substances and preparations (short­‑chain chlorinated paraffins), Official Journal L 177, 06/07/2002: 21-22

[10] Existuje skutečně spojení mezi potravinářskými aditivy a hyperaktivitou dětí? Ministerstvo zemědělství ČR, http://www.mze.cz/Index.aspx? ch=75&typ=1&val=40874&ids=0

[11] Farrar D.G.: Chlorinated paraffins – their toxicology and environmental effects and regulatory implications. Organohalogen Compounds 47, 2000: 129-130

[12] Fisk A.T., Tomy G.T. & Muir D.C.G.: Toxicity of C10, C11, C12 and C14 polychlorinated alkanes to Japanese medaka (Oryzias latipes) embryos. Environmental Toxicology and Chemistry 18 (12), 1999: 2894-2902

[13] Garshick E.: A case control study of lung cancer and diesel exhaust exposure in railroad workers. American Review of Respiratory Disease, 135, 1987, s. 1242-1248

[14] HCWH: Preventing Harm from Phthalates, Avoiding PVC in Hospitals, Praha, 2004

[15] Chan C.C., Spengler D., Ozkaynak H., Lefkopoulou M.: Commuter exposure to VOCs in Boston, Massachusetts. J Air Waste Manag Assoc, 41, 1991, s. 1594-1600

[16] IARC: Benzene and Annex. In: Some industrial chemicals and dyestuffs. Monographs on the evaluation on carcinogenic risk of chemicals to humans, Vol. 29. Lyon, 1982

[17] IARC: Polynuclear aromatic compounds. Part I. Chemical, environmental and experimental data. Monographs on the evaluation of carcinogenic risk to chemicals to humans. Vol. 32, Lyon, 1983

[18] The International Agency for Research on Cancer (IARC) – http://www.iarc.fr/

[19] Jak si vybrat prací prášek?, http://www.ekospotrebitel.cz/p05-praci­‑prasky.html

[20] Jarholm B., Mellblom B., Norrman R., Nilson R., Nordlinder R.: Cancer incidence of workers in the Swedish petroleum industry. Occup Environ Med 54, 1997, s. 686-691

[21] Jo W.K., Choi S.J.: Vehicle occupants exposure to aromatic volatile compounds while commuting on an urban­‑suburban route in Korea. J Air Waste Manag Assoc, 48 (8), 1996, s. 749-752

[22] Kalač P.: Polychlorované dibenzo­‑p-dioxiny a dibenzofurany v životním prostředí, Český ekologický ústav, 1995

[23] Kevy S. et al.: Hepatic effects of a phthalate ester plasticizer leached from poly (vinyl chloride) blood bags following transfusion. Environmental Health Perspectives, 1982, 45: 57-64

[24] Koh I.O., Rotard W. & Thiemann W.H.P.: Analysis of chlorinated paraffins in cutting fluids and sealing materials by carbon skeleton reaction gas chromatography. Chemosphere 47, 2002: 219-227

[25] Koch H.M. et al.: An estimation of the daily intake of di (2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) and other phthalates in the general population. Int J Hyg Environ Health, 2003, 206: 77-83

[26] Kvasničková A.: Kontrola používání aditiv ve výrobcích, http://www.bezpecnostpotravin.cz

[27] Kvasničková A.: Nežádoucí reakce na potravinářská aditiva, http://www.bezpecnostpotravin.cz

[28] Kvasničková A.: Posuzování zdravotní nezávadnosti potravinářských aditiv a stanovení jejich akceptovatelného denního příjmu (ADI), http://www.bezpecnostpotravin.cz

[29] Kvasničková A.: Vybrané funkce potravinářských aditiv, http://www.bezpecnostpotravin.cz

[30] Lamb J.C. et al.: Reproductive effects of four phthalic acid esters in the mouse. Toxicol Appl Pharmacol, 1987, 88: 255-269

[31] Latini G. et al.: Materials degradation in endotracheal tubes: a potential contributor to bronchopulmonary disease (letter). Acta Paediatr, 1999, 88: 1174-1175

[32] Latini G. et al.: In utero exposure to di­‑(2-ethylhexyl) phthalate and duration of human pregnancy. Environmental Health Perspectives, 2003, 111: 1783-1785

[33] Lawryk N.J., Lioy P.J., Wiesel C.P.: Exposure to VOCs in the passanger compartment of automobiles during period of normal and malfunction operation. J Expo Anal Environ Epidemiol, 5, 1995, s. 511-531

[34] Li L.H.: A single dose of Di­‑(2-ethylhexyl) phthalate in neonatal rats alters gonocytes, reduces sertoli cell proliferation, and decreases cyclin D2 expression. Toxicol Appl Pharmacol, 2000, 166: 222-229

[35] Mage D.T., Zali O.: Motor vehicle air pollution. Public health impact and control measures, World Health Organization and ECOTOX, Geneva, 1992

[36] Moore R.W. et al.: Abnormalities of sexual development in male rats with in utero and lactational exposure to the antiandrogenic plasticizer di92-ethylhexyl) phthalate. Envi­ronmental Health Perspectives, 2001, 109: 229-237

[37] National Toxicology Program (NTP), Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction (CERHR). NTP CERHR Expert Panel Report on Di (2-ethylhexyl) Phthalate. Alexandria, 2001

[38] OSPAR: OSPAR Strategy with Regard to Hazardous Substances, OSPAR Convention for the Protection of the Marine Environment of the North­‑East Atlantic, OSPAR 98/14/1 Annex 34, 1998

[39] OSPAR: Short Chain Chlorinated Paraffins, OSPAR Convention for the Protection of the Marine Environment of the North­‑East Atlantic, OSPAR Commission, London 2001, ISBN 0-946956-77-4: 16 pp.

[40] PARCOM: PARCOM Decision 95/1 on the Phasing Out of Short Chained Chlorinated Paraffins, OSPAR Convention for the Protection of the Marine Environment of the North­‑East Atlantic, OSPAR Commission, London: 3 pp., 1995

[41] Peters A.J., Tomy G.T., Jones K.C., Coleman P. & Stern G.A.: Occurrence of C 10 -C 13 polychlorinated n­‑alkanes in the atmosphere of the United Kingdom. Atmospheric Environment 34, 2000: 3085-3090

[42] Petersen J. et al.: Plasticizers in total diet samples, baby food, and infant formulae. Food Additives and Contaminants, 2000, 17 (2): 133-141

[43] Plonait S.L. et al.: Exposure of newborn infants to di­‑(2-ethylhexyl) phthalate and 2-ethylhexanoic acid following exchange transfusion with polyvinylchloride catheters. Transfusion, 1993, 33: 598-605

[44] Poon R. et al.: Subchronic oral toxicity of di­‑n-octyl phthalate and DEHP in the rat. Food Chemistry and Toxicology, 1997, 35: 225-239

[45] Read R.C. and Green M.: Internal combustion and health. British Medical Journal, 1990, 300, s. 761-761

[46] Rizika pesticidů s endokrinními účinky: srovnání přístupů a řešení v České republice a Německu, Hnutí DUHA, 2003, http://www.hnutiduha.cz/publikace/Rizika%20pesticidu.pdf

[47] Rock G. et al.: Hypotension and cardiac arrest in rats after infusion of mono (2-ethylhexyl) phthalate (MEHP) a contaminant of stored blood. The New England Journal of Medicine, 1987, 316: 1218-1219

[48] Silverman D.T.: Occupation and cancer of the low urinary tract in Detriot. Journal of the National Cancer Institut, 70, 1983, 237-254

[49] Silverman D.T.: Motor­‑exhaust­‑related occupation and bladder cancer. Cancer Research, 46, 1986, s. 2113-2116

[50] Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší – Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006

[51] Státní zemědělská a potravinářská inspekce (SZPI), http://www.szpi.cz

[52] Steenland K.: Lung cancer and diesel exhaust: a review. American Journal of Industrial Medicine, 10, 1986, s. 177-189

[53] Stern G.A. & Tomy G.: An overview of the environmental levels and distribution of polychlorinated paraffins. Organohalogen Compounds 47, 2000: 135-138

[54] Stringer R., Johnston P.: Chlorine and the Environment, An Overview of the Chlorine Industry, Kluwer Academic Publishers, 2002

[55] Styren, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 117-125

[56] Šuta M.: Spolana – časovaná bomba na břehu Labe, Sedmá generace, 10/2002

[57] Šuta M.: Proč Evropská unie a Česká republika potřebují novou chemickou politiku? Registrace, evaluace a autorizace chemikálií (REACH), nástroj pro výkonnější a bezpečnější průmysl, čistší životní prostředí a lepší ochranu lidského zdraví, 2004

[58] Šuta M.: Bromované zpomalovače hoření a jejich rizika, Odpady, 6/2005

[59] Šuta M.: Pesticidy, EKO – ekologie a společnost, 2005

[60] Šuta M.: Biotechnologie, životní prostředí a udržitelný rozvoj, Společnost pro trvale udržitelný život, 2007

[61] Šuta M.: Velký párkový švindl s rakovinotvorným barvivem, http://suta.blog.respekt.cz/c/6510/Velky­‑parkovy­‑svindl­‑s-rakovinotvornym­‑barvivem.html

[62] Toluen, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 135-145

[63] Tomy G.T., Stern G.A., Lockhart W.L. & Muir D.C.G.: Occurrence of C 10 -C 13 polychlorinated n­‑alkanes in Canadian mid­‑latitude and arctic lake sediments. Environmental Science and Technology 33 (17), 1999: 2858-2863

[64] WHO: Benzene. In: Air quality Guidelines for Europe. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 1987

[65] WHO: Polycyclic aromatic hydrocarbons. In: Air quality Guidelines for Europe. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 1987

[66] Wiesel C.P., Lawryk N.J., Lioy P.J.: Exposure to emmision form gasoline within automobile cabins. J Expo Environ Epidemiol 2 (1), 1992, s. 79-96

[67] Wolff S.: Does environmental benzene exposure cause childhood leukemia? In: Leslie G., Perry R.: Volatile organic coumpounds in the environment, Indoor Air International, London, 1993, s. 491-504

[68] Yin S.N.: A retrospective cohort study of leukemia and other cancers in benzene workers, Environmental Health Perspectives, 1989, 82, s. 207-213

Autor textu: MUDr. Miroslav Šuta, odborný konzultant v oblasti ekologických a zdravotních rizik. Vyšlo jako publikace Chemické látky v životním prostředí, vydal Ekologický institut Veronica v roce 2008.

Celá publikace ke stažení

 

© ZO ČSOP Veronica - všechna práva vyhrazena

Mapa stránek  |  Datum aktualizace: 16. 9. 2019  |  webmaster |  ochrana osobních údajů

Sledujte nás logo facebook  logo Youtube